Внутримышечно вводят 2 % раствор геровитала по 5 мл 3 раза в неделю, на курс 12 инъекций, затем перерыв 10 дней в те-чение года -4 курса


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
Федеральное агентство по
здраво
хранению и социальному развитию


Российской Федерации

Государственное образовательное учреждение

Учебно
-
методическое объединение по медицинскому и фармацевтическому

образ
о
ванию вузов России

Государственное образовательно
е учреждение высшего


профессионального образ
о
вания

Амурская государственная медицинская академия
















Учебные рекомендации: «Центральная атеросклеротическая хориоретинодистрофия
эти
о
патогенез и лечение».



Красногорская В.Н.
, Соломина Е.В.
























Благовещенск, 2007г.


2

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию


Российской Федерации

Государственное образовательное учреждение

Учебно
-
методическое объединение по медицинскому и фармацевтическому

образ
о
ванию вуз
ов России

Государственное образовательное учреждение высшего


профессионального образ
о
вания

Амурская государственная медицинская академия
















Учебные рекомендации: «Центральная атеросклеротическая хориоретинодистрофия

эти
о
па
то
генез и

лечение
.




Красногорская В.Н.
, Соломина Е.В.























Благовещенск, 2007г.


3

ДК 617.7
-
00

-
083.98

Автор:
Красногорская В.Н.
, Соломина Е.В.



Рецензенты:

Заведующий кафедрой глазных болезней Владивостокского государственного
медицинск
о
го универс
и
тета, п
роф., д.м.н. Мельников В.Я.

Профессор кафедры глазных болезней Хабаровского государственного медицинского
ун
и
верситета д.м.н. Сорокин Е.Л.








Учебные рекомендации для подготовки студентов к практическим занятиям

по гла
з
ным болезням.





























Рекомендовано к печати Центральным координационно
-
методическим

Советом ГОУ ВПО АГМА

Протокол №

5

от «
18


февраля

2007г.




ГОУ ВПО АГМА, 2007



Красногорская
, 2007


4

В
в
едение


Центральная атеросклеротическая хориоретино
дистрофия


ХР
Д
) является

ра
спростране
н
ным заболеванием центральной зоны глазного дна

и

является
одной из основных
причин слабов
и
дения и слепоты.




Необходимость изучения данной проблемы усиливается в связи с тем, что в последние
г
о
ды количество бол
ьных увеличивается и отмечается появ
ление болезни в
моло
дом возрасте
.
С
о
циально


медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой поте
рей центрального
зрения,
следовательно, ограничением и утратой трудосп
о
собности
.


Установлено, что заболеваемост
ь склеротическими макулодистрофиями резко
увеличив
а
ется в возрастной группе от 50 до 80 лет, варьиру
ет от 45,9% до 76,5%
и при этом в 60%
сл
у
чаев носит двухсто
ронний х
а
рактер
.

У лиц
европео
идной

расы Ц
ХР
Д

встречается в 2

раза
чаще, чем у представителей не
г
роидной
.


В настоящее время не существует единого мнения об этиопатогенезе склеротических
мак
у
лодистрофий. В патогенезе данного заболевания ведущую роль играют нарушения обменных
пр
о
цессов, нейроэндокринной, сер
дечно
-
сосудистой систем
, которые, в свою оче
редь, вызывают
м
е
стные нарушения гемодинамики глаза с
глубокими последующими

дистрофическими
изменени
я
ми в заднем отделе глазного яблока.


Важными патогенетическими факто
рами атеросклеротической макулодистрофии
считаю
т
ся нарушения микроциркуляции в хориок
апиллярно
м слое хориоидеи
, проницае
мости
ме
м
браны Бруха
, поражения пи
г
ментного эпите
лия сетчатки
.



Констатируя

известные успехи в лечении Ц
ХРД
, следует отметить, что не все методы
п
о
зволяют достаточно стабильно и продолжительно воздействовать на кровообра
щение в сос
у
дах
глазного яблока, поэтому разработка наиболее эффективных методов лечения является о
д
ной из
актуальных проблем оф
тальмологии
.

Основными н
аправлениями в терапии
больных ЦХРД

являются: консервативное
комплек
с
ное лечение, назначаемое в зависи
мости от формы и стадии пат
ологического процесса
,
использ
о
вание лазерной

энергии
(лазеркоагуляция
и
лазерстимуляция
, ФДТ, ТТП
)

и
хирургические мет
о
ды
.


Последние направлены на улучшение кровоснабжения пораженного глаза путем введ
е
ния в
теноново
е

пространст
во глаза ауто

, гомо


, гете
ротрансплантатов
, перераспредел
е
ния кровотока
в бассейне внутренней и наружно
й сонных артериях
и реваскуляризации х
о
риоидеи
.


Тяжесть заболевания больных Ц
ХРД обусловлена центральной локализацией процес
са, и,
как пр
а
вило, двуст
оронним поражением.


Классификация Ц
ХРД

Центральная атер
осклеротическая хориоретинодистрофия



одно из тяжелых поражений
органа зрения, которое нередко приводит к слабовидению и слепоте. По данным С.Ф.
Шерш
е
в
ской
, она составляет 45,9% всех дистрофий желто
го пятна и до 76,5%


у лиц в во
з
расте
свыше 50 лет.


Обилие предложенных терминов значительно затрудняет диагностику атеросклеротических
макулодистрофий. Несостоятельность термина “дегенерация” обосн
ована Л.А. Кацнельс
о
ном
.

С определением “дистрофия” тр
удно согласиться, поскольку атеросклеротический пр
о
цесс,
в частности в сосудистых стенках, ни терапевтами, ни морфологами не трактуется как первично
дистрофич
е
ский.

Термин “хориоретинопатия”
, более соответствует истине, чем ”макулопатия”, так как
пр
о
цесс н
е ограничивается макулярной зоной, а выходит за ее пределы, наиболее обосновано
опред
е
ление “центральная атеросклеротическая хориоретино
дистр
о
фия
”.

Дан
ная
патология имеет ряд определений
:
возрастная макулярная дегенерация

(ВМД),
атеросклеротическая макуло
дистрофия

(АМ),

центральная атеросклеротическая
хориор
е
тинодистро
фия
(ЦАХРД),
центральная инволюционная хориоретинод
и
строфия
(ЦХРД).


5

Классификация Ц
ХР
Д



трудный и еще окончательно не решенный во
прос
. Из них
на
и
более распр
о
странена в нашей стране разработа
нная

С.Ф. Шер
шевской

(1983)
,

которая

по
фо
рме заболевания выделяе
т:



сухую, субклиническую;



транссудативную, экссудативно
-
геморрагическую;



псевдотум
о
розную
, пролиферативную
.

Л.А. Кацнельсон (1998)

выделяет три формы заболевания (на основании дистрофич
е
ского

пр
о
цесса):



неэкссудативная форма

(друзы, дефекты эпителия, перераспределение пигмента,
атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярн
о
го слоя);



экссудативная форма:

1.

стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;

2.

стадия экссудативной отслойки нейроэпит
елия;

3.

неоваскулярная стадия;

4.

стадия экссудативно
-
геморрагической отслойки пигментного эпителия и
нейроэп
и
телия;



рубцовая форма.

Tee
ters
,
Bird

(1973)

по форме заболевания выделяют:



ав
а
скулярную;



неоваскулярную;



дисковидную, выраженного рубцевания.

Э.Г. Элис
ее
ва

(1979)

в течение заболева
н
ия выделяет три стадии:



начальн
ую
;




разви
т
ую
;




терминальную
.

М.Е. Ревунова (1972)

в течение заболевания выделяет три стадии:



р
аннюю
;



развитую
;



далеко
зашедшею
.



Современные пред
ставления о этиопатогенезе Ц
ХРД

Патогенез Ц
ХР
Д

и в настоящее время является спорным вопросом
.

Ряд
авторов
считают,
что атеросклеротическ
ая

макулодистрофи
я зависи
т от
генетического фактора и наследу
е
тся по
доминантному пр
и
знаку.

Во многих исследованиях приводятся факты, указывающие на взаимосвязь при
макулод
и
строфиях местных патологических процессов с о
б
щим

состоянием организма
.

Исследования Г.П. Смоляковой

(1990)

свидете
льствуют о том, что у больных Ц
ХР
Д

прои
с
ходит нарушение регуляторных процессов симпатоадреналовой системы. Клиническими и
эксп
е
римент
альными исследованиями у данных пациентов установлены изменения активности
нейр
о
гуморальных факторов и показателей калликреин

кининовой системы, приводящих к
стру
к
турно
-
функциональным нарушениям в системе хо
рио
ретинал
ьных с
о
судов
.

При проведении иммунолог
и
ческих исследований больных Ц
ХР
Д

выявлены призна
к
и
и
м
мунодефицитного синдрома.
Отмечено достове
р
ное снижение содержания Т
-
лимфо
-
ци
тов и их
популяции (теофиллин
-
резистентн
ых и теофиллин чувствительных Т
-

лимфоц
и
т
ов
) и В

лимфоцитов на фоне дисиммуног
лобулин
е
мии
.

Исследования биохимического состава крови выявили изменение показателей белкового
обмена у 74,5% больных: повышение концентрации общего белка, мочевины, мо
чевой кисл
о
ты
.
При некоторых заболеваниях сетчатки, сопро
вождающихся поражением пигментного эп
и
телия,
многие авторы отмечали нарушения дисбаланса микроэлементов Cu и Zn в сыворотке крови,
ув
е
личение содерж
а
ния железа в форме
нных элементах крови
.


6

Наряду с изменением белкового и

минерального обменов особое значе
ние придает
ся
нар
у
шению липидного.
У больных Ц
ХР
Д

в результате анализа клинических исследований
уст
а
новлено повышение в крови содержания общего холестерина, увеличение концентра
ции
тригле
циридов, с
о
держания

В

липопротеидов
.


По мнению многих авто
ров
, веду
щая роль в патогенезе Ц
ХР
Д

отводится атеросклерозу.
Атеросклеротический процесс, отмечает в своих
работах Т.И. Селицкая

(1977)
, начинается с
ме
м
браны Бруха, постепенно развиваясь от стадии липоидоза до формирования субретинальной
ат
е
росклеротической бляшки
. Атеросклеротич
е
ские изменения мембраны Бруха были выявлены
у
75% больных атеросклерозом.

Некоторые авторы
отмечают сочетание макулодистрофий с
атер
о
склеротическим поражением церебральных и коронарных с
о
судов.

Некоторые исследователи придерживаю
тся теории

сосудистого генеза Ц
ХР
Д
. Нарушение
гемодинамики отмечается на фоне гипертонической и гипотони
ческой боле
з
ни
.

Сосудистые дистонии, особенно артериальная гипотония, сопровождаются значительным
снижением трофических проце
ссов в сетчатке глаза
. В исследовани
ях ряда авторов уст
а
новлено,
что при различных формах артериальной гипертонии, наряду с изменением ретинал
ь
ных сосудов,
имеет место локальные окклюзии и изменения гомеостаза в бассейне хориоидал
ь
ных сосудов
.

Внимани
е ряда исследователей
привлекли изменени
я физико

химических свойств крови:
нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах, повышение фибринолит
и
ческой
активности, протромбинового индекса, увеличение времени свертыва
е
мости.

И
звестно, что существенное влияние на метаболические процессы,
тонус, реактивность
с
о
судов и микроциркуляцию могут оказывать продукты перекисного окисления липидов.
Сущес
т
венная роль в патогенезе атеросклеротических макулодистрофий принадлежит
активизации пер
е
кисного оки
с
ления липидов
.


Нарушение гемодинамики в бассей
не сонных артерий также приводит к
хориоретин
ал
ь
ным дистрофиям
.

Ряд авторов указывают на ухудшение кровотока в магистральных
артериях г
о
ловы и взаимосвязь изменений региональной и церебральной гемодинамики при
ЦХРД.

Б.П. Гв
а
риашвили (1999
) был выявлен деф
ицит кровотока в средней мозговой артерии;
Э.А. Абдуллаева (
2002
)

регистрировала изменения кровотока в сифоне внутренней сонной
артерии и позвоночных артер
и
ях при неэкссудативных формах ЦХРД.




В настоящее время большое внимание уделяется изменению зрител
ьного анализатора под
воздействием света, особенно его коротковолновой части и ультрафиолетового излуч
е
ния. Свет,
являясь адекватным раздражителем для глаза, при определенных условиях может оказать
повре
ж
дающее действие на задний отрезок

глазного яблока
.
Результаты многочисленных
эк
с
периментов на животных свидетельствуют о возможности необратимого повре
ж
дения сетчатки
естественным светом и световым лучом офтальмологической

аппарат
у
ры
.

Морфологические исследования А. М. Водовозо
ва

(1982)

показали наличие а
милоидного
перерождения при транссудативной макулодистрофии в сосудах хориоидеи, скоп
ление PAS

положительно
-
гомо
генного вещества между основной мембраной пигментного эпителия се
т
чатки
и коллагеновой частью мембраны Бруха.

Предрасполагают к развитию этого з
аболевания дефицит кровоснабжения и
дисциркул
я
торные расстройства в глазничной артерии, возникающие на почве атеросклероза,
пр
и
водящие к изменению хориок
а
пилляров и мембраны Бру
ха
.
Некоторые авторы,
отмечают у
больных Ц
ХР
Д

снижение реографического коэффици
е
н
та.

Важным патогенетическим фактором атеросклеротической макулодистрофии считается
н
а
рушение микроциркуляции в хориокапиллярном слое хориоидеи, приводящее к снижению
фун
к
циональной активности пигмен
т
ного эпителия
.

Ряд авторо
в
к числу важных патоге
нетичес
ких факторов развития Ц
ХР
Д

относят
наруш
е
ние функционального состояния пигментного эпителия

сетчатки

вследствие дефицита
кровосна
б
жения хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки гла
за: избыточная секреция,
гиперакти
в
ность, превращение клеток пигментного
эпителия в аморфный материал,
аутофагическое разр
у
шение, аутолиз, цитолиз, неконтролируемая ненормальная лизосомальная
активность, н
а
рушение фагоцитарной функции.


7


Нарушение на уровне хориок
апиллярного слоя
приводит к поражению пигментно
го
эпит
е
лия
, клетк
и которого фагоцитируют и выводят продукты распада в субэпителиальное
пространс
т
во. Продукты распада проходят через стекловидную пластинку, как че
рез
биологич
е
ский фильтр
. Замедление процессов выведения вызывает накопление продуктов распада
в виде друз и д
рузоп
о
добных стру
к
тур
.

Нарушение проницаемости мембраны Бр
уха
, ее дегенерация, прерывание эластического
слоя, липоидоз, гиалиноз, кальциноз,

друзы
способствую
т появлению экссудата под пигмен
т
ным
эпителием, что в последующем приводит к развитию серозных
,

геморрагических

отслоек
пи
г
м
ентного эпит
е
лия
.

Дальнейшее развитие
дистрофического
процесса сопровождается появлением

геморр
а
гий,
отека,

субретинальной неова
скуляризации, с

после
дующей резорбцией

геморрагий и перех
о
д
ом

в
фиброзно
-
рубцовую

или пролиферативну
ю

форму з
а
болева
ния.

Многие сов
ременные офтальмологи
ведущим фактором в развитии

субретинальных

неов
а
скулярных мембран при Ц
ХР
Д,

считают рост хориоидальных сосудов через мембрану Бруха
в с
у
бэпителиальное пространство
,
на почве разнообразных форм нарастающ
его нарушения
ретинал
ь
ной гемодинамики.
Стимулируют процессы неоваскуляризации

следующи
е факторы:
возра
с
тные изменения хориоидеи, ухудшение ретинальной и хориоидальной циркуляции,
гипоксия тк
а
ней, быстрое увеличение ко
личества друз, слияние друз,
субэпите
лиальные
отложения, субретинал
ь
ные геморра
гии, механическое и ферментативное разрушение мембраны
Бр
у
ха.

Таким образом, разнообразные по своей природе общие и местные факторы в конечном
итоге приводят к нарушению гемодинамики глаза на уровне хориокапиллярн
ой микроциркул
я
ции
с последующими морфологическими изменениями в сетчатке, дистрофическими проце
с
сами в
клетках пигментного эпителия и в мембране Бруха, что ведет к значительному снижению
зрител
ь
ных функций.

Методы исследования

больных ЦХРД

Основными мето
дами исследования функционального состояния сетчатки являются
опр
е
деление

центральной

остроты

зрения и периферического поля

зрения, свето
-

и
цветоощущ
е
ния, а также контрастной чувствительности и критической частоты слияния

мельканий
.

Э
лектроретин
о
гра
фия
,
электроокулогра
фия

и исследование электрической
чувствитель
ности глаза (электрорет
и
нограмма и электроокулограмма отражают состояние
наружных слоев сетчатки, а электрическая чувствительность


ее внутрен
них слоев).
И
сследование г
е
модинамики глаз
.



Ряд мет
одов исследования гемодинамики глаз основан
ы

на регистрации и
измерении
эл
е
ментов волны глазного пульса (
в первую очередь ее амплитуды).
Это дает возможность
количес
т
венно оценить пульсовой объем глаза, т.е. объ
ем крови, поступающей во внутр
и
глазные
сосуд
ы после сердечной систолы.
Пульсовой объем глаза является основным показателем,
характер
и
зующим со
стояние его кровоснабжения. По параметрам волны глазного пульса
опр
е
деля
ется также давление крови в глазничной артерии.

Применяются следующие методы исследо
вания гемодинамики глаз. Ос
нованные на
рег
и
страции глазного пульса:
реоофтальмография
(по Л.А. Кац
нельсону, 1966)
-

метод, при
п
о
мощи которого определяется реографический
коэффициент


показатель,

к
оличественно
характеризу
ю
щий объемную ско
рость крови во
внутриглазных

сосудах,
офтальмодинамография
-

метод о
п
ре
деления давления крови в глазничной артерии,
офтальмоплетизмография
-

метод определ
е
ния пульсового объема глаза,
офтальмосфигмография
-

метод регистрации пульса давления глаза, проводимой обычно с
по
мощью электрон
ного тоногр
а
фа.

Ультразвуковая до
плерография

применяется в офтальмологии для опре
деления л
и
нейной
скорости кровотока (ЛСК) и направления тока крови в сосу
дах, относящихся к каротидной
си
с
теме (внутренняя сонная и глазничная арте
рии). Ультр
азвуковая доплерография и
с
пользуется
в офтальмологии для диаг
ностики заболеваний глаз, обусловленных стенозирующими или
оккл
ю
зио
н
ными процессами во внутренней сонной артерии.


8

Исследование пороговой чувствительности сетчатки
,

критической частоты слияния
ме
льканий (КЧСМ) выполняют
на приборе FLASH TEST. Определение КЧСМ у пациентов
н
а
чинают

при установке регулятора частоты световых импульсов с заниженных показ
а
телей (8

10
мельканий), постепенно увеличи
вая частоту мельканий. Отмечается

тот момент, когда пацие
нт
переставал воспринимать световые импульсы раздельно. Исследова
ние проводят

3
-
х кратно с
и
н
тервалом 30 сек., за расчетное принимают

среднее зн
а
чение.

Исследование частотно


контрастных характеристик проводят на пер
сональном
I
BM

компьютере с использовани
ем программы “Visokont”.

На экране дисплея формиров
а
лись
изображения решеток с пространственной частотой от 0,1 до 80,0 цикл/град. Решетки на экране
располагались вертикально, контраст решеток менялся от 0 до 1,0. Остановка и
з
менения контраста
происходила
после достижения порога обнаружения решетки. Результатом исслед
о
вания являлось
графическое изображение полученных данных у пациента, которое характер
и
зовало контрастную
чувствительность по каждой пространственной ча
с
тоте.


Исследуют также некоторые
зритель
ные энтопические явления: феномен Гейдингера,
феномен пятна Максвелла, механофосфен.

Су
бъективным методом определения наруш
е
ния

центрального
зр
е
ния является

сетка Амстера.

Феномен Г
е
йдингера

заключается в том, что при освещени
и глаза поляризационным
св
е
том

(в поляризационном макулотестере) в центральном поле

зрения появляются два
тр
е
угольни
ка, соединенные вершинами

«вертушки»
.

Если пациент четко видит «вертушки» это

св
и
детельству
е
т о сохранности функции макулярной области сетчатки. Феномен Гейдингера не
воз
никает при п
а
тологических изменениях в м
а
куле.

Феномен пятна Максвелла

возникает при взгляде через голубой фильтр на ярко
освеще
н
ный экран. При изменениях в области желтого пятна и ретробульбарном неврите этот
ф
е
номен отсутствует.

Механическое раздражение

сетчатки при надавливании на склеру в норме вызывает
зр
и
тельное ощущение в виде появления темного пятна на стороне, противоположной давлению,
-

м
е
ханофосфен.

Он возникает только при сохранности нейрорецепторов сетчатки и проводящих
зр
и
тельных путей. Отсутс
твие механофосфена указывает на патологические изменения в се
т
чатке
и зрительном нерве.

Сетка Амстера,
как свидетельствует само название, для обнаружения небольших

измен
е
ний и искажений зрения используется сетка из тонких линий. Если вы будете смотреть на
ее центр каждым глазом по очереди, может оказаться, что вы не увидите некоторых линий или они
пок
а
жутся вам недостаточно четкими (рис.1) Причиной тому может быть поражение макулярной
о
б
ласти. Сетка Амстера выдается пациенту на дом, чтобы тот мог следить за

измен
е
ниями в своем
центральном
поле зрения
.



а

б


9

Рис.1. Сетка Амстера. Один глаз закрыт. Вторым глазом вы смотрите на центральную
то
ч
ку. Все лин
ии должны быть видны четко и ясно (а). Дефекты зрения


невидимые участки или
и
с
каженные линии


приведены справа (б).


Для объективной оценки состояния сетчатки используют
офтальмоскопию

(прямую и

о
б
ратную)

в обычной и бескрасном свете. Нормальная сетчат
ка при исследовании в белом свете
по
ч
ти не отражает лучей и поэтому остается прозрачной и невидимой

(рис.2
-
3
)
. Офтальмоск
о
пия в
сине
-
зеленом свете позволяет хорошо видеть структуру сетчатки.


Методом исследования состояния
сосудистой сети глазного дна я
вляется

флюоресцен
т
ная ангиография



фотографирование сосудов сетчатки и сосудистой оболочки
глаза в д
и
намике после их контрастирования раствором флюоресцеина, введением вну
т
ривенно.




Рис.2
. Нормальное глазное дно.


Рис.3
. Центральная зона глазного д
на.


Патология глазного дна

у больных ЦХРД


10


Диск зрительного нерва

при Ц
ХР
Д
существенно
не
изме
няется
. О
д
нако в одной трети
случаев в начальной и развитой стадии
, в половине при далеко

зашедшей стадии

диск

монот
о
нен.

О
колодисковая атрофия хориоидеи

возможн
а при ЦХРД
, парапапиллярно чаще с
висо
ч
ной стороны от диска зрительного нерва, наблюдается диспигментация пигментного
эпителия, реже гиперпигментация, иногда ослабленная пигментация.

Парапапи
ллярно значительно реже, чем в макулярной области, имеет место
др
узообразов
а
ние. Друзы встречаются как единичные, так и множественные, иногда с
кристаллическими вкл
ю
чениями.


Центральный отдел глазного дна.

Фовеолярный и макулярный рефлексы чаще всего
и
с
чезают, но могут появляться патологические стационарные

рефлексы
,
обусловленные
витреорет
и
нальным фибропластическим синдромом (монетные, лоскутные, в виде осколков
стекла), локал
и
зующиеся чаще вдоль парамакуля
р
ных сосудов.

Офтальмоскопическая картина изменений

центрального отдела глазного дна крайне
разн
о
образна и варьи
рует от едва з
аметных до выраженных изменений:

от друз с нарушением
пигме
н
тации до массивной субретинальной «экссудации»,

пролиферации,
грубого
субретинального фи
б
роза и атрофии тканей.

Процесс чаще локализуется в макулярной области. Поражение может быть э
ксцентри
ч
ным,
в частности парамакул
ярным, но обычно не ограничивает
ся макулярной зоной, а распр
о
страняется
за ее отделы, реже на периферию

глазного дна.

Изменения
пигментного

эпителия

клинически раньше всего проявляе
тся нарушен
и
ем
пигментации макулярной об
ласти, характер которого описан различно:
легкая крапчатость,
ра
с
пыление пигмента, нежная зернистость, мелкие пигментные пятна, пролиферация пигмента,
г
и
перплазия его, миграция, диспигментация, депигмент
а
ция.

Пылевидное помутнение сетчатки



это мельчайшие

очажки офтальмоскопируемые в
м
а
кулярной области при ВМД,
впер
вые привел

Frost

(1896)

в с
воем атласе под названием
«металл
и
ческие точки». При исследовании в бескрасном свете

очажки располагаются
преимущес
т
венно в области желтого пятна и имеют вид белесова
тых мельчайших или белых
точек. Они настолько малы, что если их много, то желтое пятно кажется посыпанным пылью или
мукой.

Величина о
т
дельных мелких точек колеблется от размеров, которые нах
одят
ся на границе
возможности разл
и
чить их даже при исследовании в

бескрасном свете, до несколько более
кру
п
ных точек
, к
огда они становятся видны и при исслед
о
вании в обычном свете

(рис
.
4
).




а б

Рис.4.

Пылевидное пому
тнение сетчатки

а) в обычном свете; б) в бескрасном свете.




11

Другая особенность этих образований состоит в том, что часть из них обладает
выраже
н
ным блеском. Блестят обычно несколько точек, в то время как остальные имеют тусклый,
матовый вид. Располагаются

они различно.
Наиболее часто поражается периферия желтого пятна.

По х
а
рактеру расположения точек в желтом пят
не можно выд
е
лить три формы:



очажки располагаются в виде кольца, а в центре желтого пятна видны лишь
отдел
ь
ные точки (рис.
5
-
а);



расположение точек

в центре желтого

пятна в виде компактной группы
(рис.
5
-
б),
п
ри этом на пер
и
ферии желтого пятн
а видны только единичные очажки;




равномерное расположение очажков по всему же
л
тому пятну (рис.
5
-
в).




Ри
с.5.

Основные формы расположения очажков пылевидного по
мутнения сетчатки в
мак
у
лярной об
ласти;
а
-

в виде кольца; б


в виде компактной группы, расположенной в центре
желт
о
го пятна; в

-

равн
о
мерное расположение очажков по всему желтому пятну.

Нарушения пигментации, является

одним из ранних
клинических проявле
ний

Ц
ХРД. С
ра
з
витием
прогрессирования

дистрофического

процесса

п
оявляется отслойка пигментного
эпит
е
лия

транссудативная и
геморрагическая
.

Транссудативная отслойка

пигментного эпителия
,

может,
клинически диагностир
о
вана
в области центральной ямки, под не
ю, парафовеолярно, в области заднего полюса. Фокусы
о
т
слойки пигментного эпителия могут быть единичными и
ли

множественными

(рис.5)
.
Пи
г
ментный эпителий

отслаивается транссуда
том:

серозной или прозрачной жидкостью,
припо
д
нимается

при этом

в виде холма, гри
бовидно, куполообразно или п
узыреви
д
но.

Границы зоны отслойки всегда четкие. Отслойка может уменьшаться самосто
я
тельно и
увеличиваться, оставаться стационарной в течение месяцев. Форма отслойки округлая,
эллипс
о
идная или оваль
ная, ц
в
ет
-

желтовато
-
серый. Р
азмер отслойки

может быть различным

от
т
о
чечной до 4
-
6 диаметров ДЗН
(рис.6
-
9
)
.



12

Рис.6.

Отслойка пигментного эпителия (схематично). ПЭ
-
пигментный эпителий; МБ
-

ме
м
брана Бруха; ЭОПЭ экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК
-

хориокапилл
я
ры.



Рис.
7
.

Отслойка пигментного эпите
лия.

Очаг

округлой формы с четкими границами в
це
н
тральной з
о
не глазного дна.


Рис.8
. Отслойка пигментного эпителия с серозной отслойкой нейроэпителия (схемати
ч
но).
П
Э
-

пигментный эпителий; МБ
-

мембрана Бруха; ЭОН
Э
-

экссудат
ивная отслойка нейр
о
эпителия;
ЭОПН


экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК
-
хориокапилляры.




Рис. 9
.
Экссудативная от
слойка нейроэпителия с отложения
м
и

твердого экссудата во
круг
неё
.


13

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия

(субретинальное

кровоизли
я
ние).

Граница геморрагической отслойки четко

о
черчена, имеет вид холма, цвет шиферно
-

серый,
те
м
но
-
красный, серо
-
бурый, коричневый, иногда почти черный, напоминает мелан
о
му (рис.10
-
11
).




Рис.10
.

Экссудативно
-
геморрагическая отслойка нейроэп
ителия в центральной зоне
глазн
о
го дна.




Рис.11
. Геморрагическая отслойка пигментного эпителия.

Патология мембраны Бруха

при Ц
ХРД проявляется разлитой желтоватой блесткостью,
появлением нечетких округлых блестящих фокусов

3
-
4 диаметра ретинальных вен, п
лоских
же
л
товатых пятен
3
-
5 диаметров ретинальных вен. О.И. Шершевская объясняла их липоидозом и
ги
а
линозом мембраны Бр
уха. Ранние изменения мембраны
Бруха
при
офтальмо
скопии

обычно не
д
и
агностируются, так как она скрыта покровом пигментного эпит
е
лия.


Др
узы стекловидной пластинки


это отложения гиалиноподобного вещества,

распол
о
гающегося в виде глыбок на внутренней поверхности стекловидной пластинки сосудистой
об
о
лочки. В.Н.
Архангельский показал, что друзы являются продуктами белковой ди
с
трофии
клеток п
игментного эпителия.
Локализуются друзы субэпителиально, всегда оказываются
билатеральн
ы
ми.

Клинически друзы

имеют

вид
округлых
желтоватых или желтовато
-
розовых окру
г
лых
оча
жков (неправильной формы, иногда полигонал
ь
ных), не превышающих

2 диаметров вены
на


14

диске зрительного нерва.
При офтальмоскопии имеют вид: прозрачных льдинок, капель, плит
о
чек,
желтовато
-
белых очажков иногда с

кристаллическими вкл
ю
чениями
.


Раз
мер друз значительно варьирует:
они могут быть мелкими

слабо различимыми
, почти
точечными,
круп
ными, сливными, образуя

при этом
куполообразные кон
г
ломераты

(рис.
12
)
.




Рис.
12
. Твердые друзы в
пара
макулярной области.

Друзы

наиболее часто выявляются в началь
ной стадии Ц
ХРД,
прогрессируют медленно,

долгое время клинически могут обнаруживаться только

на сетчатке одного глаза.

В некоторых
случаях
,

диагностировать друзы
может оказаться затруднительным, так как они небольших
разм
е
ров
и
могут нап
о
минать очажки.

Друзы могут быть

твердыми и «мягкими»,

одиночными и многочисленным
и, располаг
а
ясь
группами,
пр
еимущественно в трех отделах глазного дна (центральной, парапапиллярной,
пер
и
ферической), редко в о
б
ласти экватора.


Б.Н. Можайцев

различает

три стадии развития друз:

1. Желтовато
-
белые, беспорядочно разбросанные, округлые, с не совсем четкими
границ
а
ми, р
аспол
а
гающиеся группами в зоне разветвления парамакулярных сосудов.

2. Многочисленные, крупные за счет слияния, окаймленные пигментом, с отложением
кальция и хол
е
стерина.

3. Конглобированные.

Крупные друзы непрозрачны. Сливные
-

более типичные для второй с
та
дии (развитой
ст
а
дии) Ц
ХРД,

однако обнаруживаются реже из
-
за диффузных субретинальных отложений с
кру
п
ными фокусами разрушения пигментного эпителия

(рис.
13
-
14
)
.

При далеко зашедшей стадии ЦХРД друзы видны также реже, так как они теряются среди
других, бо
лее ярких клинических признаков, сво
й
ственных данной фазе процесса.



15



Рис.
13
. Сливные друзы в м
а
кулярной области.



Рис.
14
. Друзы с экссудативной отслойкой нейроэпителия.



При Ц
ХРД сетчатка может быть отслоена сер
озной жидкостью, экссудатом
, кр
о
вью.

Кровоизлияния

в
сетчатой оболочке


довольно частое явление у больных ЦХРД.
Рет
и
нальные
кровоизлияния могут иметь
различную величину и форму


от мельча
й
ших крапинок
до обширных кровоизлияний ланцетовидной или округлой формы. Кровоизлияния могут
быть
пр
е
ретинальными, ретинальными, субр
е
тинальными.

Преретинальные кровоизлияния
,
располагаются между слоем

нервных волокон и
me
m-
brana

limitans

interna

и как, правило, бывают очень большими, имеют круглую или овальную
фо
р
му и занимают центральную часть гл
азного дна. При преритинальном кровоизлиянии кровь
ска
п
ливается как бы в плоском
широком кармане под

membrane

limitans

i
n
terna
. Нижняя граница
этого кровоизлиян
ия дугоо
бразная, верхняя горизонтальная, с
осуды сетчат
ки не
о
ф
тальмо
скопируются.


При длительном

существовании преретинального кровоизлияния эритроциты опускаются
на дно кармана, в то время как в верхней его части собирается прозрачная плазма, через к
о
торую
просвечивается глазное дно. Граница между скоплением эритроцитов и плазмы горизо
н
тальна.

Так к
ак наружный светочувствительный слой сетчатки не повреждается преретинальным
кровоизлиянием и может функционировать, больной испытывает ощущение темного пятна п
е
ред
глазом (положительная скотома). Иногда из преретинального кровоизлияния может ра
з
виться
диф
фузное пропитывание кровью сте
к
ловидного тела. Эти кровоизлияния не разрушают ткани
сетчатки и могут рассасываться.


16

Ретинальные
кровоизлияния,

располагающиеся в самом поверхностном слое нервных
волокон, принимают вид полосок, расходящихся как бы лучами от
диска, нередко заходят и на
ДЗН. Кругловатые и неправильной формы кровоизлияния локализуются в средних или глуб
о
ких
слоях се
т
чатой оболочки и на область ДЗН никогда не заходят.

Субретинальные кровоизлияния
,
при которых кровь скапливается между пигментным
эпителием и слоем палочек и колбочек, в большинстве случаев также бывают обильн
ы
ми, они
темно
-
красного цвета, неправильной формы и имеют резкие границы. Сосуды сетчатки прох
о
дят
впереди субретинальног
о кровоизлияния, не прерываясь.
При обильном субретиналь
ном
кровои
з
лиянии сетчатка отслаивается. Кроме того, светочувствительные элементы могут
ра
з
рушаться и самим кровоизлиянием, отчего резко падает центральная острота зрения.
Субретинальные кров
о
излияния в большинстве случаев происходят из сосудов сосудистой
оболочки, а не из сосудов се
т
чатки.

Транссудативная отслойка сетчатки.

Транссудат

-

прозрачная жидкость,
скапливающа
я
ся в тканевых щелях и в полостях вследствие нарушения крово

-

и
лимфообращения. В св
я
зи с этим он не может быть ни фибринозным, ни серозны
м, ни
геморрагическим. Эк
с
судат (жидкость, накапливающаяся

в тканях и полостях при воспалительном
процессе) м
о
жет быть различного типа (серозный,
фибринозный, гнойный), но при Ц
ХРД для его
появления нет ник
а
ких оснований.

Отслойка сетчатки при Ц
ХРД может б
ыть в макулярной области, парамакулярной зоне
,
протяженность ее больше, чем
у
отслоек пиг
ментного эпителия, так как

связь между сетча
т
кой и
пигментным эпителием слабее, чем между пигментным эпителием и мембраной Бруха.
Транссуд
а
тивная отслойка сетчатки мож
ет достигать 2
-
6 диаметров ДЗН. Форма отслойки
диск
о
видная, но может быть округлой, овальной, почкообразной, фактически различной. Степень
выстояния о
т
слоенной сетчатки варьирует.

Границы транссудативной отслойки сетчатки могут быть стушеванными и
ли

не
че
тки
ми.
Зона отслойки сетчатки может

быть окружена кольцом депигментации пигментного эпителия или
гиперпигментации. Окраска отслойки сетчатки определяется фоном подлежащих тканей,
прису
т
ствием су
б
ретинальных геморрагий может казаться сероватой, серовато
-
бур
ой, серовато
-
зеленоватой и д
а
же желтоватой.

Транссудативная отслойка сетчатки м
ожет определять форму Ц
ХРД транссудати
в
ную, что
свидетельствует об усилении проницаемости субретинального сосудистого ложа, обусло
в
ленном
общим или локальным нарушением кровообр
ащения.
Транссудативная отслойка сетчатки
во
з
можна в развитой стадии процесса, но более типична она для дал
е
ко зашедшей стадии Ц
Х
РД
.

Геморрагическая отслойка сетчатки считается

т
ипичным симптомом дисковидной
Ц
ХРД. Субретинальные геморрагии могут появляться

после геморрагической отслойки
пигмен
т
ного эпителия. Окружая темную субэпителиальную гематому красным ободком.

Субретинальные геморрагии чаще всего обнаруживаются в далеко зашедшей ст
а
дии, реже

-

развитой

и расценивается как тяжелое осложн
е
ние.


Субрети
нальная рубцовая ткань
при офтальмоскопии может иметь вид бляшки,
бугр
и
стого

холма, подковы или решетки, иногда приобретает причудливую форму с множеством
отр
о
стков, может быть тонкой и плоской

(рис.15
)
.



17


Рис.

15
. Рубцовая форма

ЦХРД с поверхностным вра
станием сосудов.


Пигментный эпителий при субретинальном швартообразовании обычно значительно
изм
е
нен, чаще имеет место обширная депигментация и разрушение его. Возможна гиперплазия
пи
г
ментного эпителия, очаговые отложения пигмента и кристаллические включе
ния в шварте.
Гран
и
цы субретинальной шварты могут казаться нечеткими за счет снижения прозрачности
впереди л
е
жащих тканей.

Размер шварт может значит
ельно варьировать: от 1/4

до 2 диаметров
ДЗН и бол
ь
ше.

Субретина
льные неоваскулярные ме
м
браны у больных
Ц
ХР
Д

(СНМ)
.

СНМ это
нере
д
кое осложнение различных заболеваний глазного дна, в первую очередь инволюционных
це
н
тральных хориоретинодистрофий.

Наиболее часто (90%)

Ц
ХРД представлена образованием
мак
у
лярных друз или дефектов ретинального эпителия, в то время как

неоваскулярная форма
возник
а
ет только в 10% случаев. Острота зрения при развитии субретинальной неоваскулярной
ме
м
браны
(СНМ) не превышает 0,1,
дан
ная форма Ц
ХРД является частой причиной слепоты и
инвалидиз
а
ции пацие
н
тов.

Неоваскулярная форма Ц
ХРД



мульт
ифакторное заболевание с широким спектром
си
с
темных и глазных факторов риска, приводящих к функциональным и морфологическим
наруш
е
ниям на глазном дне. Ультрафиолетовое излучение, курение, сердечно
-
сосудистые
заболев
а
ния, избыточная масса тела, атеросклероз
, генетическая предрасположенность. Глазными
факторами

риска считают наличие сливных друз в макулярной з
о
не.


При образовании СНМ через дефекты в мембране Бруха (разрывы, трещины) происходит
врастание хориокапилляров в субэпителиальное или субретинальное п
ространст
во. Основные
м
е
тоды диагностики
: о
ф
тальмоскопия и ФАГД.

Впервые в литературе хориоидальная неоваскуляризация была описана
Pagenstecher

и
Genth

1875 г.

Гистологические исследования

F
.
H
.
Vehotff

и
H
.
P
.
Groccman

показали, что в о
с
нове
СНМ лежат ново
образованные сосуды хориоидеи. Огромный вклад в изучение неова
ск
у
лярной
формы Ц
ХРД

был внесен офтальмологической династией Га
с
сов.

Именно они указали на то, что
при развитии СНМ на глазном дне значительное снижение зрения происходит в 80% случаев.
Н
е
однокр
атные рецидивы серозных и геморрагических пропотеваний сквозь неполн
о
ценную
стенку новообразованных сосудов хориоидеи приводят к развитию фиброваскулярного комплекса
с о
б
ширными зонами рубцев
а
ния.

За последние десятилетия, несомненно, сделан большой прорыв

в понимании развития
х
о
риоидальной неоваскуляризации. Современная
концепция

СНМ включает 5 эт
а
пов.


1
-
й этап. Старение

и патологические изменения

ретинального эпителия
.

2
-
й этап. Образование друз и ламинарного депозита.

3
-
й этап. Механическое и ферментати
вное разрушение мембраны Бруха.

4
-
й этап Формирование неоваскулярного комплекса

5
-
й этап

Формирование фиброваскулярного комплекса


18

С учетом расположения относительно структур глазного дна выделяют следующие
клин
и
ческие формы СНМ:



Экстрафовеолярную (СНМ рас
положена на расстоянии 200 мкм и более от ф
о
веа).



Юкстафовеолярную (СНМ расположена ближе 200 мкм от фовеа, не вовлекая ее в
патологич
е
ский процесс).



Субфовеолярную (СНМ расположена под фовеа).

Офтальмоскопическая картина СНМ разнообразна.

Клинически на гл
азном дне СНМ
пр
о
является в виде округлого или овального фокуса серовато или серовато
-
зеленого цвета, ч
а
ще
окаймленного пигментом, перифокальной геморрагией или локальной отслойкой пигмен
т
ного
эпителия.
Развитие СНМ

под экссудатом не всегда удается диагнос
тировать.
Однако с
у
ществует
ряд офтальмологических симптомов, позволяющих предположит
ь неоваскуляриз
а
цию (рис.16
-
17
):



и
зменение цвета

отслойки пигментного эпителия
до

грязно
-
серого
,

или слегка
зел
е
новатого оттенка
, или
образование серо
-
зеленого проминирую
щего
субретинальн
о
го комплекса с нечеткими границами (можно интерпретировать и как
н
а
чальное развитие хориоидальной неоваскуляризации, и как гиперпластические
процессы в пигментном эпит
е
лии);




появление перифокальных

гемо
р
рагий
;




отложение тв
ердого экссуда
та;




б
ольшую роль в диагностике СНМ играет ФАГД.
СНМ определяется на ранних
ф
а
зах
ФАГД
в виде кружева или колеса вело
сипеда, на поздних фазах п
е
реходит в
сплошную
,

сливающуюся гиперфлюоресценцию.
















Рис.16
.

Субретинальная неоваскулярная мембра
на в маку
лярной зоне с перифокальными
кровоизлияниями и от
ё
ком се
т
чатки.



19



Рис.17
.

Субретинальная неоваскулярная мембрана, расположенная вверху парамакуля
р
ной
области. С
е
ровато

-

овальный зеленоватый

фо
кус с отеком сетчатки вокруг.


Клиническая картина Ц
ХРД


Начальная сухая форма ЦХРД
,
составляет 27,2% макулярных дистрофий и служит с
а
мым
ранним проявлением атеросклеротических изменений желтого пятна.
В большинстве сл
у
чаев

ЦХРД возникает и
прогрессирует незаметно для больного
, который обраща
ется к врачу
то
лько
т
о
гда, когда замечает значительное ухудшения зрения или искажение предметов.

У бол
ь
шинства
больных сохраняется высокая острота зрения (0,5 и выше), а централ
ь
ные скотомы, в том числе
микроскотомы, определяются только у 1/3
-
1/4 больных, патологическое

в
осприятие феномена
Ге
йдингера, снижение критической частоты слияния мельк
а
ний в красном цвете.

Жалобы на метаморфопсии в начальной стадии у больных ЦХРД возникают только на
цв
е
та (синий, красный, зеленый) наблюдается у 67,4%, с прогрессированием процесс
а при
ра
з
витой и далеко зашедшей стадии у всех больных на белый цвет.

Нарушение цветоощущения
при сухой форме начальной стадии ЦХРД минимальны, более выражены при дисковой форме и
выраженных клинических изменениях.

ЭРГ у
больных начальной стадией имеет

суб
нормал
ь
ный
характер.

Примерно у 1/3 больных ранней сухой формой ЦХРД патология макулы наряду с
биохим
и
ческими нарушениями является единственной манифестацией атеросклеротической
маулодистр
о
фии.

Среди
начальных
проявлений макулодистрофий

фигу
рируют уплощени
е центральной
я
м
ки, потеря физиологических рефлексов, нарушение ретинальной пигментации и

друзообр
а
зование. Реже отмечают локальную отслойку пигментного эпителия, отек макулярной
области,
ретинал
ь
ные точеные единичные

геморрагии и кристаллические отложения

в сетчатке.
Наиболее убед
и
тельными офтальмоскопическими симптомами
начальной стадии

ЦХРД
являются друзообраз
о
вание, нарушение ретинальной пигментации, в частности, д
е
фекты
пигментн
ого эпителия,
склероз ретинальных сосудов и возможные ретинальные геморр
а
ги
и

(рис.18
)
.



20


Рис. 18
. Множественные друзы сетчатки, сухая форма, начальная стадия ЦХРД.


Офтальмоскопическая картина ЦХРД существенно изменяется с прогрессирован
и
ем
процесса.

При более выраженной патологии нарастает деструкция пигментного эпителия и
кра
п
чатость в заднем полюсе глаза. Друзы увеличиваются в числе и размерах, местами
ко
н
флюируют. На уровне сосудистой оболочки определяются плоские желтоватые, нечетко
конт
у
рированные пятна


очаги липоидоза мембраны Бруха, усиливается хориоваскулоскл
е
роз
.


Вед
ущим проявлением развитой стадии ЦХРД считают субретинальные отложения,
фо
р
мирующиеся вследствие слияния друз, более грубые, чем при начальной стадии, нарушения
пи
г
ментного эпителия (отслойка, субэпителиальные отложения, очаговая депигментация,
ра
з
рушение
на участках до 1
\
3
-
2
\
3 диаметров ДЗН).


При офтальмоскопическом исследовании глаз в развитой стадии наблюдаются желтов
а
тые
фокусы или желтовато
-
розовый фон, видимый через депигментированный и разрушенный
пи
г
ментный эпителий, иногда с блесткими включениями,

иногда с тенденцией к легкому минусу
тк
а
ни за счет исчезновения пигментного эпителия. Возможна разлитая блесткость.

Иногда при
о
ф
тальмоскопии предоставляется возможность увидеть субэпителиальные отложения в в
и
де
холма, приподнимающие разрушающийся пигмент
ный эпителий, которые «гасят» розоватый фон
хори
о
идеи, совместно с параллельно развивающимися изменениями мембр
а
ны Бруха.

Друзы при развитой стадии менее часты и менее заметны, но крупнее

(рис.19)
. В отдел
ь
ных
случаях можно обнаружить новообразованные сосу
ды в субретинальных отложениях,
погруже
н
ных в них ретинальных вен и артерий, реже


локальную сосудистую декомпенсацию
(субрет
и
нальная транссудация, геморрагии, мелкие ретинальные кровоизлияния, обычно слабо
выра
же
н
ные),

в макуле возникает сероватый диск о
течной ткани

сетчатки, окруженный ложным
ареоля
р
ным рефлексом.

Патология стекловидной пластинки хориоидеи сопровождается нарушением ее
проница
е
мости и отложением под мембраной Бруха липидов и фо
р
мирование суданофильных
друз, что провоцирует ухудшение троф
ики и способствует субретинальной неоваскуляризации.
Нараста
ю
щая патология стекловидной пластинки сосудистой оболочки завершается серозной
о
т
слойкой пигментного эпит
е
лия. Возможен опоясывающий ретинит.





21


Рис.19
. Сливные друзы в центральной и парацентрал
ьной областях, сухая форма, развитая
ст
а
дия.

Острота зрения у таких больных снижается до 0,2
-
0,4.

По наблюдениям
Wiznia

(1979), в 60
-
70% случаев больные теряют зрение обоих глаз через 5 лет после резкого снижения зр
е
ния одного
из глаз
а
.

Чаще обнаруживаются

центральные скотомы, нарушения цветовосприятия и другие
функциональные сдвиги. Жалобы на снижение центральной остроты зрения отмечают при
поя
в
лении отека, геморрагий, а в некоторых случаях


при формировании фиброваскуля
р
ной
ткани с поврежден
и
ем нейроэпит
елия и пигме
нтного эпителия (рис.20
).

При прогрессировании процесса
на ЭРГ отмечается снижение амплитуды волн
a

и
b
;
сн
и
жение критической частоты воспроизведения светового ритма в белом и красном свете;
снижение реографического
коэффицента до 1,21‰
и окуло
графического коэффициента, а та
к
же
повышение порога электрической чувствительности.


Э.Ю. Дактаровичене (1981) отмечают замедление кровотока и увеличение агрегации
эри
т
роцитов в микроциркуляторном русле бульбарной конъюнктивы. Пьянковым В.З.(1983)
обнар
у
же
но достоверное замедление линейной скорости в бассейне ВСА, снижение
интенсивности кр
о
вотока со снижением эластичности с
о
судистых стенок.



Рис. 20
. Экссудативно
-
геморрагическая отслойка нейроэпителия в центральной зоне глазн
о
го дна
,
развитая стадия ЦХРД
.


22

Сочетание определенных морфологических изменений на глазном дне и снижение
зрител
ь
ных функций имеют определенную закономерность. При исследовании различных
вариантов т
е
чения ЦХРД установлено:




Экссудация, связанная с развитием СНМ, приводит к внезапной и
выраженной
пот
е
ре зрения. В противоположность этому при сухой форме острота зрения
снижается медленно и п
о
степенно.



Чем ближе к центру фовеолы расположен патологический процесс, тем ниже
остр
о
та зрения.



Чем больше площадь субренинального фиброза по отношен
ию к поверхности
мак
у
лярной зоны, тем ниже острота зрения.

Флюоресцентная ангиография, выявляющая в ранней сухой фазе лишь свечение друз на
протяжении 2
-
12 мин и более, а иногда и более разлитую и длительную флюоресценцию в з
о
нах
липоидоза, при серозной от
слойке уже в ранней артериальной фазе демонстрирует яркие
флю
о
ресцирующие пятна

участки просачивания элементов плазмы через мембрану Бр
у
ха и
дефекты пигментного эпителия. Затем свечение становится диффузным. Обнаруживается также
субрет
и
нальная неоваскуляри
зация в виде отдельных петель или сплошного ярко светящегося уже
в арт
е
риал
ь
ной и артериовенозной фазе полусерпа на более темном фоне.

Подобная серозно
-
геморрагическая экссудация может претерпеть обратное развитие, но
чаще осложняется появлением массивных
геморрагий, исходящих из новообразованных
субрет
и
нальных сосудов или самой хориоидеи. Выраженность субретинальной транссудации
варь
и
рует, но, как показывают морфологические исследования, серозная отслойка пигментного
эпителия п
о
стоянно сопутствует развитию

дисковидной дистр
о
фии.

Среди клинических проявлений
далеко зашедшей стадии

сенильной макулодистрофии
ч
а
ще отмечают фиброзные и пролиферативные изменения, которые могут быть плоскими и
возв
ы
шающимися, атрофию тк
аней, дистрофические изменения, т
ранссудацию,

«экссудацию»,
геморр
а
гии в фазе ре
зорбции и организации,
субретинальную

и субэпителиаль
ную

не
оваскуля
-
р
и
зацию
, опоясывающий ретинит.


Процесс завершается появлением крови и экссудата, пропитывающих и расслаива
ю
щих
сетчатку с образованием типичного дисцимо
рфного очага в желтом пятне. Иначе гов
о
ря, через
стадию серозной или с
е
розно
-
геморрагической отслойки пигментного эпителия развитая стадия
ЦХРД переходит в
дисковидную дистрофию Ку
н
та
-
Юниуса.


Дис
ковидная
дистрофия

Кунта


Юниуса

Дисковидная дистрофия Кунт
а
-
Юниуса является завершающим этапом развития раз
витой
стадии ЦХРД

и относится к далеко зашедшей ст
а
дии

ЦХРД
.

Заболевание впервые описано Елером в 1905 г., а затем П. Юниусом и Х. Кунтом в 1920
г
о
ду,
как самостоятельная нозологическая единица.

Не вызывает

сомнений ее разв
и
тие из более
ранних стадий ЦХРД. Это подтверждается выявлением всех элементов ранней сухой ф
а
з
ы
-

друз,
диспигментации, хориоваскулосклероза вокруг дисковидного очага и наличием ранней сухой
м
а
кулодистрофии на «здор
о
вом» парном глазу.

Собс
твенно дисковидная дистрофия развивается в возрасте 55
-
60 лет и более, с течением
времени дисциморфное поражение становится билатеральным.
Собственно дискови
д
ная форма
болезни чаще наблюдается у лиц в возрасте 60 лет и старше, причем со временем поражения
ст
а
новится билатеральным.

Клиника дисциформной дистрофии характеризует
ся возникновением обширных (4
-
5
РД)
кровоизли
я
ний приподнимающих и расслаивающих сетчатку. Острота зрения падает до сотых,
реже 0,1
-
0,2. В поле зрения определяется положительная
центральн
ая абсолютная

скотома
,
ко
н
центрическое
сужение полей зрения на 5º
-
10,
при полиморфной дистр
о
фии и дистрофии
Кунта
-
Юниуса
на ЭРГ
снижается амплитуда волн
a

и

b
. Данные ЭРГ свидетельствуют о
вовлечении в процесс скотопических и фотопических элементов се
т
чат
ки.

Офтальмоскопически выявляется отечная сетчатая обол
очка,
на поверхности и в толще
р
е
тинального среза, а также субретинально просматриваются кровоизлияния различ
ной вел
и
чины,

23

а также офтальмоскопи
руется крупный
экссудативный очаг с неровной проминирующ
ей
поверхн
о
стью
.

Степень его пигментации варьирует вплоть до образования бурых скоплений
пигмента, к
о
торые А. Бузака сравнивает с «к
о
фейной гущей».

Оптический срез сетчатки неравномерно расширен с волнообразным передним и
неотче
т
ливым задним контуром и пр
иподнят с волнообразным передним профилем, задний
контур опт
и
ческого среза стушеван и зазубрен в связи с дефектами пигментного эпит
е
лия,
наличием друз, шварт. В зоне мутного отека, нередко возникают кистозные полости в се
т
чатке.

Сосуды сетча
тки склерозиро
ваны. Примерно у 1/4

больных дисковидная дистрофия
сочет
а
ется с опоясывающей ретинопатией, а у 22,6%
-

со склеротической атрофией диска
зр
и
тельного нерва.

Рецидивы кровоизлияний и частичное их рассасывание дают чрезвычайно
пеструю карт
и
ну, которая дополняе
тся отложением глыбок пигмента и образованием
субретинальных пигмент
и
рованных шварт.

Заболевание завершается организацией крови и экссудата с образованием плотного
бугр
и
стого проминирующего очага размером 2
-
5 РД, пронизованного новообразованными
сосуд
а
ми.

Острота зрения необратимо падает до малых сотых. Большое сходство видимых
изменений с оп
у
холью побудило А.

Elschnig

(1919) назвать такой фокус
«псевдотумором»
.
Сходство с опухолью

может быть настолько велико, что возникает необходимость в специальных
метод
ах дифференц
и
ально
-
диагностического, в том числе радиологического иссл
е
дования.

Заболевание завершается организацией крови и экссудата с образованием плотного
бугр
и
стого, нередко бурого проминирующего очага, размером от 2 до 5 РД, пронизанного
новообраз
о
ва
нными сосудами

(рис.21
)
.




Рис.

21
.

Экссудативно
-
геморрагическая стадия ЦХРД (псевдотуморозная).


Флу
оресцентная ангиография свидетельствует о большей тяжести поражения при
дистр
о
фии Кунта
-
Юниуса по сравнению с ранней сохой формой. Наблюдается нарастание

времени «р
у
ка
-
сетчатка», выраженное замедление ретинальной циркуляции, длительное (30 мин и
более) св
е
чение зоны серозной и экссудативной отслойки, очагов липоидоза и кальц
и
ноза.

Гистологически имеет место липиоидоз сосудистой и мембраны Бруха, ее кальцин
оз,
фра
г
ментация. Об
наруживаются пролиферация и отто
ржение клеток пигментного эпителия,

появл
е
ние су
б
-

и интрарет
и
нальных шварт, глиоз сетчатки, неоваскуляризация.

В исходе отечных и экссудативно
-
геморрагических изменений возможно развитие
мак
у
лярной фиб
роплазии, что сопровождается возникновением плоских бликовых рефлексов и
форм
и
рованием характерной «целлофановой» макулы.




24


К
аждая стадия ЦХРД имеет определенную клиническую картину:



начальная


изменения
пигментного эпителия клинически раньше все
го проявляе
т
ся
нарушением пигментации макулярной области
, характер которого описан разли
ч
но:
легкая крапчатость, распыление пигмента, нежная зернистость, мелкие пигмен
т
ные
пятна, пролиферация пигмента, гиперплазия его, миграция, диспигментация,
депи
г
ментац
ия,
друзообразование, вторичное нарушение ретинальной пигментации
в о
б
ласти за
д
него полюса;



развитая


множественные

друзы,
отслойка пигментного эпителия
,
субэпителиал
ь
ные отложения
, дефекты пигмен
т
ного эпителия;



далеко зашедшая стадия


субретинальное шва
ртообразование,

пролиферация или
рубцевание,

возможна локальная сосуд
и
стая декомпенсация, появление которой
способствуют субэпителиальная и субретинальная неов
а
скуляризация.


Поздний разлитой хориоваскуло
склероз в заднем полюсе глаза

(дистрофия Ш
е
рера)


Д
истрофия Шерера появляется у лиц в возрасте 70 лет и старше является одной из поз
д
них
форм склеротических дистрофий желтого пятна. Развитие подобной патологии, связано с
пр
е
имущественными атеросклеротическими изменениями собственно сосуд
и
стой оболочки.

В
заднем полюсе глаза у таких больных возникает обширная, выходящая за пределы
висо
ч
ных сосудов депигментация пигментного эпителия, где отчетливо просматриваются
склерозир
о
ванные хориоидальные сосуды и белые очаги фиброзной ткани. Обнаруживаются
отдельные ск
о
пления пигмента, г
еморрагии. Участок поражения имеет фестончатую гран
и
цу.

Сосуды сетчатки резко сужены, имеет место склеротическая атрофия ДЗН. Определяется
липоидная дуга в роговице, атрофия радужной оболочки. Острота зрения снижается ниже 0,1,
во
з
никает

отрицатель
ная центральная скотома (рис. 22
).




Рис. 22
. Хориоваскулосклероз.

Рубцовая форма ЦХРД


В работах О. И. Шершевской (1970) и С.Ф. Шершевской (1972) описываются две менее
и
з
вестные формы


дистрофия Нааба и географическая атрофия пигментного эпи
т
е
лия.

Дистрофия Нааба
, клинически проявляется

дистрофическим

очагом округлой или
диск
о
видной формы в центральном отделе глазного дна размером в 1,5
-
2,0 диаметра ДЗН белого,
же
л
товато
-
белого или сероватого цвета, с четкими границами, плоского, либо с ле
г
ки
м плюсом
ткани. Вокруг очага могут быть друзы, насыпь пигмента, возможна склеротич
е
ская атрофия

25

зрительного нерва. В основе очага, по мнению авторов, лежит гиалиноз, кальциноз мембраны
Бруха с пораж
е
нием нейроэпителия или плотная ткань.

Функции при дистроф
ии Нааба снижаются, ухудшается центральная острота зрения,
поя
в
ляются абс
о
лютные и относительные скотомы.

Географическая атрофия пигментного эпителия
Sarks

(1976
) описывает как одну из
промежуточных стадий дисковидной дегенерации, одним из вариантов с избы
точным
рубцеван
и
ем при отсутствии неоваскуляризации. Обнаруживают географическую атрофию
пигментн
о
го эпителия, в во
з
расте от 55
-
85 лет, чаще в парамакулярной области, она может быть в
центре либо распространяться на центральную область. Чаще процесс двухст
оронний,
прогрессирует медле
н
но, в конце концов, оказывается достаточно симметричным. Фокусы
а
т
рофии при нем округлые, овальные, могут иметь вид лепестков цветка серого цвета, четко
очерченные, размером 1/2
-
3 ди
а
метра ДЗН, единичные или множественные, могу
т формировать
кольцо. Обычно описанные изм
е
нения сочетаются с парапапиллярной атрофией пигментного
эпителия, друзами и другими пр
и
знаками сенильной макулодистрофии. При географической
атрофии четче видны в зоне пораж
е
ния хорио
и
дальные сосуды.


Кольцевидная

(опоясывающая) ретинопатия


Описана
J
.
Hutchinson

в 1876

г
. Процесс связан с нарушенной проницаемостью сосуд
и
стой
стенки, что весьма свойственно атеросклерозу, но может иметь место и при диабете,
непрохо
д
и
мости ретинальных сос
у
дов, в том числе васкулитах
и пр.

Нередко кольцевидная ретинопатия сочетаетс
я с различными формами ЦХРД
, чаще вс
е
го с
дисковидной дистр
о
фией Кунта
-
Юниуса.

Изменения при опоясывающей ретинопатии локализуются в парамакулярных отделах
се
т
чатки и представляют собой белые, с серебристым б
леском, неправильной формы очажки,
обр
а
зующие скопления в виде кольца, полукольца или лишь отдельные, идущие по радиусам,
элеме
н
ты. В зависимости от большей или меньше
й компактности этого полукольца,

отличающегося че
т
ким, но неровным фестончатым контуром,
различают «сливную» и
«пороз
ную» формы. Измен
е
ния отличаю
тся
ажурным своеобразным

рисунком, напоминающим
скопления ч
е
шуек или иногда отдельные штрихообразные лучи.

Биомикроофтальмоскопия доказывает, что очаги венкообразной дистрофии состоят из
о
т
дельных и
нтраретинальных включений, которые,
н
а
слаиваясь,

друг на друга, образуют более
или менее массивные пар
а
макулярные фокусы.

Процесс может быть одно
-
и двусторонним. Изменения, как правило,
ассиметричны
.

В поле зрения
возникает

кольцевидна
я скотома. Острота зр
ения зависит

от состояния
м
а
кулы, склерот
и
ческих изменений зрительного нерва и других сопутствующих поражений.


Кисты желтого пятна


Относятся к ранним склеротическим
изменениям при ЦХРД и обычно развиваются на
ф
о
не гипертонической или гипотонической анг
иопатии сетчатки, в связи с отчетливыми
циркул
я
торными нарушениями.

Жалобы больных сводятся к искажению формы предметов и некоторому затуманиванию.
Острота зрения колеблется в зависимости от величины кисты и сопутствующих склерот
и
ческих
изменений от 0,6
-

0,8 до 0,1
-
0,2. Возникает центральная относительная скотома.

Размеры кисты варьируют от 1
\
5 до 1
\
3 реже 1
\
2 диаметра ДЗН. Офтальмоскопически
в
ы
является небольшое красное пятно в макуле.
Дополнительным признаком кистовидной
деген
е
рации макулы являе
т
ся исчез
новение фовеолярного рефлекса

или появление на этом
месте ложного фовеолярного рефлекса, отличающегося от истинного тем, что он как изображение,
обр
а
зованное выпуклым зеркалом, перемещается в ту же сторону, что и исто
ч
ник света.


26

В непрямом красном свете ки
стовидные полости приобретают своеобразный вид б
о
лее
светлых, чем фон, полостей, окруженных светящейся каемкой. Перифокально могут набл
ю
даться
диспигментация, др
у
зы

(рис
.
23
-
24
)

Со временем возможно превращение кисты в ложный или истинный разрыв се
т
чатки.




Р
ис.23. В обычном свете едва заметны патологические изменения в области желтого пя
т
на.



Рис. 24. В бескрасном свете видны кистовидные образования в области желтого пятна и
двухконтурные рефлексы.


Ложные и истинные разрывы сетчатк
и в желтом пятне

Маку
лярные разрывы встречаются примерно в 1
-
2% всех случаев отслоек сетчатки,
возн
и
кают в исходе более ранней кистозной склеротич
е
ской макулодистрофии.

Как сквозной, так и несквозной дефект сетчатки офтальмоскопически представл
я
ется ярко
-
красным пятном. Характ
ерным признаком несквозного разрыва является исчезновение только

27

п
е
реднего контура среза сетчатки над патологическим фокусом. Иногда наблюдается уплотнение
края дефекта с появлением отдельных белесоватых точек, что лучше видно в бе
с
красном цвете.

Сквозной
разрыв сетчатки в макуле осложняется вначале ограниченной перифокальной
о
т
слойкой с сероватым набуханием сетчатки вокруг разрыва. Полоса оптического среза сетча
т
ки в
области разрыва полн
о
стью исчезает.

Клинически истинные (сквозные) дефекты сетчатки отлич
аются подрытостью и
белесов
а
тым цветом краев разрыва (картина «лопнувшего мозоля»). В целях дифференциальной
диагн
о
стики может быть использован
прием Алена


Горбаня

(рис.25
), заключающийся в
субъе
к
тивном исследовании восприятия пациентом щелевидного пучка

света, центрированного на
з
о
ну дефекта. В случае наблюдения пациентом перерыва световой полоски следует предполагать
наличие и
с
тинного разрыва. При отсутствии перерыва в светящейся полоске следует думать о
н
е
сквозном дефекте макулярной зоны


разрыве внут
ренней стенке кисты или
посттравматическом поврежд
е
нии внутренних слоев сетчатки. Включая внутреннюю
погранич
ную ме
м
брану (рис.26
).



Рис.25
. Проба со светящейся полоской Алена
-
Горбаня для дифференциальной диагн
о
стики
несквозного де
фекта сетчатки от макулярного разрыва.





28

Рис.26
.

Неполный или центральный ламинарный разрыв сетчатки.


Сквозные разрывы и эрозии сетчатки в желтом пятне, как правило, вызывают сниж
е
ние
зрения до 0,1
-
0,2 и даже до сотых. Обнаруживается центральная отрицат
ельная скотома.

В отдельных случаях при точечных дефектах может сохраниться высокая острота зрения
(0,8
-
1,0), но возникает искажение предметов и микроскотомы, определяющие «выпадение»
о
т
дельных букв и
ли их деталей при чтении (рис.27
).




Рис. 27
. Полный ц
ентральный разрыв сетчатки. В парацентральной зоне старые
хориорет
и
нальные очаги с пигментом.

Л
ечение ЦХРД


Основными на
правлениями в терапии ЦХРД
являются:
консервативное комплексное

леч
е
ние, назначаемое в зависимости от формы и стадии пат
ологического пр
оцесса
, использование
л
а
зерной эн
ергии
(лазеркоагуляция
и
лазерстимуляция
, ТТТ, ФДТ),

и хирургические мет
о
ды
.


Последние направлены на улучшение кровоснабжения пораженного глаза путем введ
е
ния в
теноново
е

пространство глаза ауто

,
г
о
мо

, гете
ротрансплант
атов
, перераспредел
е
ния кровотока
в бассейне внутренней и наружно
й сонных артериях
и реваскуляризации х
о
риоидеи
.


Консервативное лечение


Вопрос о лечении Ц
ХР
Д

в настоящее время в офтальмологии полностью не решен.
Атер
о
склеротические макулодистрофии сложн
ы по своему патогенезу, тесно переплетаются с
патолог
и
ей организма в целом и
нередко выявляются уже в фазе дегенерации тканей, когда можно
рассч
и
тывать на стимуляцию функционирующих участков сетчатки, а не на восстановл
е
ние
пораженных зон, когда речь может

идти не столько о восстановл
е
нии зрения, сколько о некотором
улучшении зрительных функций, а чаще
-

о предотвращении даль
нейшего уху
д
шения
.

В фармакотерапии дистрофических заболеваний заднего отдела глазного яблока большое
внимание уделяется проблеме
подв
едения лекарственных препаратов к

заднему отделу

гла
з
но
го

яблок
а
.
Введение лекарственных преп
аратов осуществляется в большин
стве случаев
вну
т
риартериально, вн
утривенно, внутримышечно, прием

медикаментов per os, при помощи
парабул
ь
бар
ных, ретробульбарных ин
ъ
екций, введение препаратов в супрахориоидальное и
теноново пр
о
странство с помощью
субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной
сист
е
мы
(
СИКИС
)
.

При сравнении концентрации препаратов тканей глаза после перорального,
внутримыше
ч
ного, внутривенного в
ведения более эффективным оказа
лось внутривенное

29

введение
. Хотя при внутривенном введении требуются большие до
зы препарата,
которые
распростр
а
няются по всему организму и могут вызвать массу побочных явлений, аллергические
реа
к
ции, остановку дыхания, кар
диоваскулярные расстройства и ра
с
с
тройства
центральной
нервной системы
.

При парабульбарном и ретробульбарном введении лекарствен
н
ые препараты быстро
вс
а
сываются в сосудистую сеть, парабульбарной клетчаткой и выносятся в общий ток
кровообращ
е
ния, не успева
я в значительном количестве проникнуть через оболочки глазного
я
б
лока, причем возникает опасность травмирования глаза, а также сосудов и нервов о
р
биты
.

Введение лекарственных веществ внутриартериально, через периорбитальные ветви, не
п
о
лучили широкого разв
ития в офтальмологии. В связи с малым диаметром пер
иорбитальных
сос
у
дов, техническ
ими сложностями хирургиче
ских вмешательств,
несовершенством при
внутриарт
е
риальном использовании устройств обычного типа, направленные на доставку
препарата в регион крово
сна
бжения глаза
. Кроме того, использование инфузионных сред для
внутриартер
и
альных
инъекций
, могут вызвать гипергидратацию сосудистого тракта, а при более
высоком и
н
фузионном давлении, ведут к риску повышения внутриглазного и внутричерепного
да
в
ления
.

Проводи
ли исследования эффективности инфузионной терапии через экстраорбитальные
анастомозы наружной сонной артерии, поверх
ностную височную артерию
. Недостатк
а
ми данной
методики является длитель
ный постельный режим до 10 дней
, круглосуточное введение
препар
а
тов.

В хирургической практике применен новый метод введения лекарственных препаратов, с
помощью шовного материала “Капромед
-
А”. Шовный материал с пролонгированным действ
и
ем,
содержит ра
з
личн
ые лекарственные препараты
.


В публикациях М.А. Пенькова (1995) имеютс
я сообщения о введении препаратов ч
е
рез
вортикозные вены глаза, но данный метод травмати
ч
ный.

Введение лекарственных веществ в теноново пространство с помощью канюли, привело в
50% случаев к повышению зрительных фу
н
кций у больных с
атеросклеротическими

ма
ку
ло
ди
с
т
рофиями
. Однако недостатком данного метода является то, что каждому введению
лека
р
ственных препаратов требуется оперативное вмеш
а
тельство.

Более простой метод, позволяющий
,

подводить и поддерживать более высокую
концентр
а
цию лекарственных средств н
епосредственно у заднего полюса глазного яблока был,
пре
д
ложен А.П. Нестеровым и С.Н. Басинским (1991). С этой целью, в субтеноново пр
о
странство
вво
дили инфузионную
систему

СИКИС
, состоящую из коллагеновой губки и с
и
ликоновой тру
бки,
которая позволяет в т
ечение

7
-
10 дней подводить лекарственные преп
а
раты.

При применении системы СИКИС, лекарственные средства пассивно ди
ф
фундируют
,

в
ткани глаза и для достижения необходимого терапевтического эф
фекта требуе
тся повторн
ое
вв
е
дение препаратов в течение суток
.

Подведение коллагеновой губки и лекарственных препаратов непосредственно к
хорио
и
дее, в данном случае, вызывает раздражающее, рефлекторное действие на сосудистую
об
о
лочку. В отдаленном периоде предполагается реваскуляризирующее воз
действие колл
а
геновой
г
убки
.

Методика подведения лекарственных препаратов в супрахориоидальное пространство, в
данной модификации, дает определенный эффект у больных с макулодистрофиями, да
же при
ни
з
ких зрительных

фун
кциях и я
вляется
эффективным м
етодом подведения препаратов
к з
аднему
о
т
делу глазного яблока.

Таким образом
,

сказанное выше, не
снижает,

однако актуальности вопроса в лечении
ат
е
росклеротических макулодистр
офий. Медикаментозное лечение с использованием препаратов,
улучшающих гемодинамику и обменные процессы глазно
го яблока, позволяют добиться
стабил
и
зации дистрофического процесса лишь у части больных, при этом стабилизация носит
кратковр
е
менный характер. В связи с этим необходим поиск более эффективных методов лечения,
напра
в
ленных на улучшение гемодинамики заднего

отрезка глазного ябл
о
ка, повышения
зрительных функций и сохранения их на

более

длительный период врем
е
ни.


30

Многие офтальмологи
в лечении больных ЦХРД

рекомендуют
консервативное
ко
м
плексное

лечение заболевания.

В терапевтический комплекс включают средства,
регулиру
ю
щие нарушенные обменные про
цессы:
анаболические и стероидные препара
ты
,

минеральные вещ
е
ства
,
сосудорасширяющие, сосудоукреп
ляющие, витаминные,
антисклеротические, липотро
п
ные пре
параты, а также биостимуляторы

и адапто
гены
, действие
которых напра
вле
но на улучшение тк
а
невого обмена. Н
е
малое значение прида
ется диетотерапии
.

В комплексе лечения больных Ц
ХР
Д

некоторые исследователи рекомен
дуют применять
пиримидиновые производные и АТФ
.
Витамин В6 содержится в растениях и органах живо
т
ных,
осо
бенн
о в неочищенных зернах злаковых культур, в овощах, мясе, рыбе, молоке,
печени трески
и крупного рогатого скота, яичном желтке. Относительно много
витамина В6 содержится в
дро
ж
ж
ах. Потребность этого витамина удовлетворя
ется продуктами питания, частично он
синтезир
у
ется также микрофлорой ки
шечника.

Пиридоксин играет большую роль в обмене веществ. Он необходим
для нормального
функционирования центральной и
нервной периферической

системы. Пиридоксин участвует так
же в пр
о
цессах жирового обмена. Улучша
ет лип
идный обмен при атеросклерозе. Назначают
п
и
ридоксин внутрь, под
кожно, внутримышечно или внутривенно. Формы выпуска: табле
т
ки по
0,002, 0,005, 0
,01, ампулы по 1,0 мл.
-

5% раствора.

Фо
с
фаден
-

АМФ

может
рассматриваться как фрагмент аденозинтрифо
с
форной ки
сл
о
ты
-

АТФ.
АМФ
входит в состав ряда к
о
ферментов, регулирующих окислительн
о
-
во
с
станови
-
тельные процесс
ы
. Участвует в нормализа
ции биосинтеза порфиринов, о
казывает
со
судорасш
и
ряющее действие, о
бладает антиа
г
регационными свойствами. Назначают внутрь в
виде
таблеток, и внутримышечно. Форма вы
пуска: таблетки по 0,025 и 0,05 и 2% раствор для
инъекций. Суто
ч
ная доза до
0,15г., внутри
мышечно до 0,12г в течение 2
-
4 н
ед
ель
.

АТФ

-

ад
е
нози
н
трифосфор
ная кислота

участвует во многих процессах обмена в
е
ществ.
АТФ рассм
атри
вается так же, как один из медиаторов нервного возбуждения. Полаг
а
ют, что
он
облегчает проведение возбуждения в вегетативных узлах и в передаче воз
буждения с
блужда
ю
щего нер
ва на сердце.
Для медицинского применения
АТФ получают из мышечной
ткани ж
и
во
т
ных. Вводят внутримышечно. Для

курсового лечения на
значают в
первые 2
-
3 дня 1
раз в день по 1 мл 1% рас
твора 1 раз в день, а в п
о
следующие дни
-
2 раза в день или сразу по 2 мл
-

1%
раствора
.


Широко используются средства для усиления или нормализации
ткан
евых и
обменных
процес
сов в оболочках глазного яблока
рибоксин
. Рибоксин является производным (нуклеозидом)
пурина. Его можно рассматривать как предшественник АТФ. Принимают
рибоксин

внутрь до

еды
по 0,2

г.

3
-
4 раза в день, курс лечения от 3
-
4 недель
,

и вн
утривенно

рибоксин 2%
-
10,0

в т
е
чение 10
дней
.

Витаминные препараты и препараты с микроэлементами
: внутрь
-

гериоптил по I
ка
п
суле 3
-
4 раза в день в течение 6 нед., вибалт по 1 чайной ложке 1 раз в день, д
и
фрарель
-
100 по
1
-
2 таблетки 3 раза в день, сентон
по I капсуле 2 раза в день, трисольвит по 10 мл в день в теч
е
ние
20 дней, внутримышечно 1 %
-
1,0 раствор рибофлавин
а
-
мононуклеотида и аевит по I мл,
внутривенно вит
а
мин С 5%
-

4,0
-
6,0 мл.


П
одкожно
биостимуляторы
: алоэ, ФИБС, пелоидод
и
стиллят. Внутримышечно
вводят 2 %
раствор геровитала по 5 мл 3 раза в неделю, на курс 12 инъекций, з
а
тем перерыв 10 дней; в те
-
чение года
-
4 курса,

Положительное влияние на дистрофические изменения сосудов сетчатки оказывает
мил
д
ронат
.
Милдронат способствует

перераспределению кр
овотока в ишемизированные зоны, в
час
т
ности, в головном мозге и сетчатке глаза. Препарат вводят по 5 мл 10% раствора 1 раз в день
внутривенно в течение 10 дней,

парабульбарно или субконъюнктивально по 0,5 мл. 10 %
-
го
ра
с
твора милдроната в течение 10 дней в

сочетании с препаратами, улучшающими
микроциркул
я
цию.


Противосклеротические средства:

внутрь
-

атромидин по 0,25 г 2
-
3 раза в день,
липоб
о
лит по 2
-
3 таблетки 3 раза в день во время еды, метионин по 0,25
-
0,5 г 2 раза в день в
течение м
е
сяца, мисклерон по
0,25 г 2
-
3 раза в день в течение 1
-
2 мес., синвастатин, клофибрат,

31

кол
е
стипол, гуарем, атероид, липокаин, диоспанин, полиспонин, антисклерозин, растительные
жиры (кукуру
з
ное, подсолнечное масло).

Антигипоксанты
актовегин и солкосерил
являются гемодериватам
и, которые получают
посредством диализа и ультрафильтрации (проходят соединения с молекулярной массой менее
5000 дальтон). Положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, стимулирует
потре
б
ление
кислорода, чт
о приводит к стабилизации плазматических

мембран клеток при
ишемии и сни
жению образования лактатов,

обладая, таким образом, антигипоксическим
действием, которое начинает проявляться через 30 мин после парентерального введения и
достигает максимума в сре
д
нем через 3 часа. Актовегин увеличивает ко
нцентрации АТФ, АДФ,
фосфокреатина, а также аминокислот


глутамата, аспартата, ГАМК.

Препарат у больных ЦХРД
применяется внутриве
н
но 200

мг/5 мл пр
е
парата в 200 мл основного раствора в течение 5
-
10 дней.

Ноотропные средства
, также применяются

для улучшени
я кровообращения глазного
я
б
лока
. Как, известно, ноотропы


это вещества, активизирующие высшую интегративную
деятел
ь
ность мозга, мыслительные и мнестические функции, снижающие неврологический
дефицит и п
о
вышающие устойчивость к экстремальным воздействиям.

Доказано, что ноотропы
усиливают р
е
гионарный кровоток, оказывают выраженное антигипоксическое действие, снижают
проница
е
мость капиллярной сте
н
ки.

В последние годы в клинической практике широкое распространение получил ноотропный
препарат
«Фезам»
,
действие


которого основано на сочетании вазоактивного (циннаризин) и
м
е
таболического (пирацетам)

компонентов.
Одна капсула содержит 400 мг. Пирацетама и 25 мг
ци
н
наризина. Фезам назначают по одной капсул 3 раза в день в течение месяце
в. Пирацетам
можно вводить

внутривенно 20% раствор
-
10,0

мл

в течение 10 дней.

Назначают анаболические стероидные препараты: внутрь
-

н
еробол по 0,005 г 2 раза в день.

Широкое применение в лечении

ЦХРД
сосудорасширяющие препараты

галидор, но
-
шпа,
компламин, папаверин, никотиновая к
и
с
лота, эуфиллин, редергин, прискол,
ПФОС.

Внутрь применяют со
судорасширяющие препараты: ксантинола никотинат (ко
м
пламин) по
0,15 г 3 раза в день (или внутримышечно 15 % раствор по 2 мл 1
-
2 раза в день), г
а
лидор по 0,05
-
0,1
г 1
-
2 раза в день в течение 2
-
3 н
ед. (или внутримышечно 2,5 % раствор по 1
-
2 мл), ст
у
герон по
0,025 г 3 раза в день (курс лечения
-

несколько недель), никотиновая кислота 1,0%
-
10
внутрим
ы
шечно 2 раза в день, редергин, прискол, ПФОС, кавинтон, папав
е
рин по 0,03 г 3
-
4 раза в
день, но
-
шпу
по 0,04 г 2
-
3 раза в день, никошпан по 1 таблетке
-
3 раза в день, н
и
гексин по 0,25 г
2
-
3 раза в день в т
е
чение 2
-
3 недель.

Никотиновая кислота и никотинамид

содержится
(в печени, мышцах), в молоке,
р
ы
бе,

дрожжах, овощах, фруктах, гречневой
крупе и други
х продуктах. Никотиновая кисл
о
та
улучшает углеводный обмен, обладает гипохолестеринемической активностью. В больших дозах
(3
-
4

г
.
) она
пон
и
жает содержание триглециридов бета
-

липопротеидов

в крови. Приме
няют как
сосудорасширяющее средство. Следует учитыв
ать, что длительное
применение препаратов
н
и
котиновой кислоты может привести к развитию жи
ровой дистрофии печени. Фо
р
мы выпуска
:
таблетки по 0,05

г. и ампулы 1,
0%
раствора.


Ксантинола никотинат, синонимы: компламин, теоникол.
Препарат сочетает сво
й
ства
в
еществ группы теофиллина и никотиновой кислоты. Рас
ширяет периферические сос
у
ды и
у
лу
чшает периферическое коллатеральное кровообращение. Уменьшая периферическое
сопр
о
тивление, несколько улуч
шает мозговое кровообращение. Назначают препарат внутрь,
внутр
и
м
ышечно,
внутривенно. Внутрь препарат при
меняют по
1 таб
.

по 3 раза в день, таблетки
прогл
а
тывают не разжевывая. Курс лечения 2 месяца. Вну
т
римы
шечно по 2 мл
-

1 амп
ула 1
-
3
раза в день. Форма вы
пуска: т
аблетки по
0,15г.,

ампулы 15% ра
с
твора по 2 мл
.

Последн
ее время широкое применение в офтальмологии нашел новый
цереброваскуля
р
ный и ноотропный препарат
пикамилон,
состоящий из двух
компонентов:
ГАМК и

ник
о
тиновой кислоты. Пикамилон улучшает крово
снабжение головного мозга. Препарат
обладает ан
тигипо
к
сическим и

анти
оксидантным действием.

Для лечения заболеваний сетчатки и
зр
и
тельного нерва

сосудистого генеза пикамилон в
первые 10
-
12 дней

вводят внутримышечно.

32

З
а
тем в зависимости от состояния назначают внутрь по 0,02
-
0,05 г. 3 раза в день в течение
мес
я
ца.


Однако

б
ольшинство спазмолитических сосудорасширяющих препаратов снижают
артер
и
альное давление (иногда значительно), а у людей с низким артериальным давлением данные
пр
е
параты приводят к уменьшению перфузионного давления в сосудах глазного яб
лока
,
всле
д
ствие чег
о может развиться синдром
“обкрадывания глаза”,

так как сосуды, пораженные
атеросклер
о
зом, утрачивают нормальную способность к ва
зодилятации
. Кроме того, после отмены
вазодил
я
татора гемодинамические показатели очень быстро приходят к исход
ному уро
в
ню
.

Нали
чие гемодинамическ
их нарушений у больных Ц
ХР
Д

обу
славливает необходимость
целенаправленного использования вазоактив
ных препаратов. В своей работе
Л.А.
По
лынцев

(
1996
)

рекомендует применять сосудорасширяющие
препараты для лечения больных Ц
ХР
Д

тол
ь
ко
при
гипе
ртоническом типе нейроваскулярной реакции сосудов глаз
а.
При гипотонич
е
ском типе
нейроваскулярной реакции сосудов сосудорасширяющие препараты являются
противопок
а
занием,

у таких больных следует использовать препараты, способствующие
повышению сосуд
и
стого
тонуса. У больных с нормотоническим типом сосудистой реакции
возможно применение с
о
судорасширяющих препаратов, однако оно должно быть осторо
ж
ным.

В лечении ЦХ
Р
Д используют
ангиопротекторы,

которые оказывают благоприятное
во
з
действие на проницаемость сосу
дистой стенки и микроциркуляцию крови.
К ним относятся
анг
и
нин и его аналоги:
пармидин (продектин, ангинин)

по 0,25 г 3 раза в день после еды в
теч
е
ние 6 мес.,
рутин

по 0,02 г 2
-
3 раза в день в течение 2
-
3 мес.,
аскорутин

по 1 таблетке 3 раза в
день в т
е
че
ние 3 нед.,
доксиум

по 0,25 г 2
-
3 раза в день, трентал 0,1г по 1 таблетке 3 раза в день,
тиклид

по 0,25 г 3 раза в день, танакан по 1 таблетке 3 раза в день,
дицинон

по 0,25 г 3 раза в день
(или внутрим
ышечно 12,5 % раствор по I мл).

При Ц
ХР
Д
, сопровождаю
щейся значительными геморрагиями, отмечен положительный
результат от применения пентоксифиллина.

Пентоксифиллин синонимы
:
трентал, торентал,
т
е
рентал по химической структуре близок к теобромину.
Оказывает сосудорасширяющее
де
й
ствие, способствует улучшению
снабже
ния тканей кислородом, ингибирует
фосфодиэстеразу и выз
ы
вает накопление
в тканях циклического АМФ, тормозит агр
е
гацию
тромбоцитов и уменьшает
вязкость крови. Назначают в
нутрь, внутривенно

0,1 г. (1 ампула) в 250
мл изотонического ра
с
твора натрия хло
рида
. Внутрь принимают, начиная с 0,2

г.(2

драже) 3 раза
в день (после еды не ра
з
жевывая). После наступления терапевтического эффекта, через 1
-
2
не
дели дозу уменьшают до 0,1 (1 таблетка) 3 раза в день. Курс лечения 2
-
3 недели и б
о
лее.

Дицинон (
этамзилат)

нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микро
-
циркуляцию, оказывает гемостатиче
ское действие.

Препарат не влияет на протромб
иновое
вр
е
мя, не обладает гипер
коагуляционными
свойствами

и не способствует образов
а
нию тромбов.
Приме
няют для профил
актики и остановки капиллярных кровотечений при
микрохирургических
операциях в офтальмологии после операций

по пово
ду
катаракты и глаукомы. Применяют
вну
т
ривенно, внутримышечно, подконъ
юнктивально, рет
робульбарно и внутрь.
Гемостатическое
дей
ствие дицинона

развивается при внутривенном введении через 15
-

минут,
максимальный эф
фект наступает через 3 часа. В профилактических целях вводят препарат внут
-
ривенно или вну
т
римышечно за 1 час до операции в дозе 2
-
4 мл. 1
-
2 ампулы.

Подконъюнктивально и ретробул
ь
барно вводят 1 мл рас
твора. Форма выпуска 12,5% по 2 мл и
табле
т
ки по 0,
25 г.


Положительное действие малых доз
гепарина

(по 5000
-
8000ЕД в сутки,
на курс 15
-
20
инъ
екций) в лечении ЦХРД
от
мечают Л. К. Мошетова и соавторы.
А. И. Тартаковская и соавт.
Е.Л.
Смидович
(1978) предпо
читаю
т субконъюнктивальное введение гепарина по 0,2
-
0,3 мл
еж
е
дне
в
но или через день, 10 инъекций.
Гепарин вырабатывается в организ
ме человека и
животных тучными
клетками. В наибольших
количествах содержится в печени и легких, меньше
-

в скеле
т
ных мышцах, се
лезенке, мышце сердца. Добывается из легких крупного рогатого скота.
Гепа
рин является антикоагулянтом прямого действия, т. е. влияющим непосредст
венно на
факторы све
р
тывания, находящиеся в крови (12,11, 10, 9, 7 и 2). Он блокируе
т также биосинтез
тромбина. Г
е
парин обладает не только атикоагу
лиру
ю
щим действием, он угнетает активность

33

гиалуронидазы, активизирует в
некоторой степени фибринолитические свойства крови, улучшает
кор
о
нарный
кровоток.

Введение гепарина в организм сопровож
дается некоторым пониже
нием содержания
хол
е
стерина и бета

-

липопротеидов в сыворотке крови. Из
-
за
опасности кровотечений гепарин в
к
а
честве гипохолестеринемического сред
ства не применяется. В последнее время обращено
вним
а
ние

на наличие у ге
парина иммун
осу
прессивных свойств,
что дает возможность его
использовать
при некоторых аутоиммунных заболеваниях. При внутр
и
мышечном введении
эффект наступает через 15
-
30 мин и продолжается до 6 часов, а при по
д
кож
ном введении
действие наступает через 40
-
60 мин и про
должается 8
-
12 часов.
В офтальмол
о
гии нашел
применение при эмболиях и при тромбозах сосудов
глаза
, при геморрагиях на глазном дне.

Антикоагулянты непрямого действия

применяются по показаниям:
неодикумарин
(п
е
лентан) по 0,1

г., фенилин по 0,03

г
.

1
-
2 раза
в день. Лечение антикоагулянтами проводят при
си
с
тематическом наблюдении за протромбиновым


индексом

крови, который не до
л
жен быть
ниже 60 %.

В клинической практике, при лечении ЦХРД, все шире применяются ингибиторы
переки
с
ного окисления липидов
антиокси
данты
. Особый интерес среди них вызывают препараты
вит
а
мин А и Е, витамин С, мексидол, тиотриазолин, цинк, селенеум, эмоксипин, тауфон,
гист
о
хром. Одни из них используются как пищевые добавки, другие как специальные
лекарственные преп
а
раты.

Мексидол.

По х
имической структуре мексидол является солью янтарной кислоты
(сукц
и
натом) и относится к группе синтетических антиоксидантов. Мексидол является
антиоксида
н
том, ингибитором свободных радикалов, мембранопротектором. Препарат уменьшает
активацию пер
е
кисного ок
исления липидов, повышает активность физиологической
антиоксидантной сист
е
мы в целом. Он активирует энергосинтезирующие функции митохондрий,
улучшает энергетич
е
ский объем в клетке, а также обладает гиполипидемическим действием,
уменьшая уровень общего х
о
ле
стерина и липопротеинов низкой плотности.

Мексидол выпускается в ампулах по 2 мл 0,5% раствора и вводится больным
внутрим
ы
шечно, внутривенно капельно. Возможно также парабульбарное введение (0,3
-
0,5 мл),
однако учитывая низкий
pH

препарата, необходимо соче
тание препарата с лидокаином (1:1).

Максимал
ь
ный курс применения препарата


не более 10
-
12 дней.

Парабульбарное введение 4 % раствора
тауфона
по 1 мл, нормализует энергетические,
у
г
леводные, белковые обмены в сетчатой оболочке.


Эмоксипин
оказывает антиок
сидантное действие, стабилизирует клеточную мембрану,
и
н
гибирует агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов, обладает фибринолитиче
с
кой активностью,
ув
е
личивает содержание циклических нуклеотидов в тканях, уменьшает проницаемость
сос
у
дистой стенки. Также эмоксипи
н, обладая ретинопротекторным действием, защищает
сетчатку от повр
е
ждающего воздействия света высокой интенсивности.

Раствор эмоксипина вводят субконъюнктивально, парабульбарно. При

необходимости
во
з
можно ретробульбарное введение. Субконъюнктивально вводя
т по 0,2
-
0,5 мл
-

1,0% раствора,
п
а
рабульбарно
-
0,5
-
1 мл препарата
-
1,0% раствора.

Актуальными и важными задачами в современно
й

офтальмологии остаются
поиск и
ра
з
работка новых лекарственных средств
, которые наряду с микрохирургическим
воздействием п
о
зво
ляет осуществлять полноценное лечение и реабилитацию при заболеваниях и
травмах глаз.


В
последние годы широкое распространение получила биорегулирующая терапия как одно
из перспективных направлений в клинической медицине. Впервые
пептидные биорегуляторы

(цитом
е
дины) многоклеточных систем выделили В.Г. Морозов и В.В. Хавинсон в 1973г.

Пептидные биорегуляторы представляют комплексы полипептидов, выделенных

из
ра
з
личных органов и тканей крупного рогатого скота (головного мозга, гипоталамуса, костного
мо
з
га
, селезенки, легких, печени, вилочковой железы, сетчат
ки), с молекулярной массой, не
прев
ы
шающей 10 кД.
Цитомедины обладают способностью индуцировать процессы

34

специф
и
ческой дифференцировки и популяции клеток, являющихся исходным материалом для их
получ
е
ния
.

В офтальмологии, в частности в лечение ЦХРД, широкое распространение получили
сл
е
дующие цитомедины
.


Ретиналамин

(ретилин)



препарат полипептидной природы, получаемый путем
экстра
к
ции из сетчатки глаза крупного рогатого скота. Ретиналамин обладает
ткане
специфическим дейс
т
вием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на
фоторецепторы и клеточные эл
е
менты сетчатки,

способствует улучшению функционального
взаимодейсивия пигментного эпит
е
лия и наружных сегментов фоторецепторов при
дистрофических из
менениях, ускоряет восстано
в
ление световой чувствительности сетча
т
ки.

Препарат нормализует проницаемость сосудов, уменьшает проявления воспалительной
р
е
акции, стимулирует репаративные процессы при заболеваниях и травмах сетчатки глаза.
Препарат вводят па
рабульбарно 5 мг в течение 10 дней.

Кортексин



комплекс пептидов, выделенный из коры головного мозга телят. Препарат
р
е
гулирует процессы метаболизма в головном мозге и позволяет осуществлять тонкую регул
я
цию
нервной высшей

деятельности через модуляцию мет
аболизма нейромедиаторов и регуляцию
п
е
рекисного окисления в нейронах. Кроме того, кортексин адекватно воздействует на волокна
зр
и
тельного нерва и запускает механизмы саморегуляции в нейронах сетчатки. Препарат вводят
п
а
рабульбарно
10 мг

в течение 10 дней.

В 1995 году в Тихоокеанском институте биоорганической химии был получен
биологич
е
ский антиоксидант
«Гистохром».

Гистохром
-
водорастворимый препарат эхинохрома.
Эх
и
нохром


это хиноидный пигмент морских беспозвоночных, относящихся к типу иглокожих
,
в
ы
деленн
ый из панцирей и игл. Установлена высокая антиоксидантная активная эхинокрома,
при
чем
он в
ы
годно отличается от других
антиоксидантов

тем, что уменьшает накопление в
ишемизированной мышечной ткани токсических пероксидов, стабилизирует мембраны
эритроцитов,
обладает ант
и
агрегатными свойствами, снижает уровень холестерина в крови и
проявляет антимикробное и
пр
о
тивовирусное действие.


Впервые в офтальмологии гистохром был
применен
зав. каф. глазных болезней В
ГМУ
п
роф.,
д.м.н.
В.Я. Мельниковым (1996).
Гистохром
применяется у взрослых при дистрофических
забол
е
ваниях сетчатки, диабетической ретинопатии, гемофтальмах, гифемах, дисциркуляторных
нар
у
шениях в сосудах сетчатки
.

Гистохром выпускается в ампулах по 1 мл в виде 0
,02% раствора
коричневого цвета, вводится
в в
иде
пара
бульбарных и субконъюнктивальных инъекций. У
бол
ь
ных ЦХРД препарат вводиться по 1 мл
-

0,02% в теч
е
ние 10 дней.

Особое внимание уделяется
каратиноидам лютеину и зеаксантину
,

они называются
«м
а
кулярными пигментами» и должны поступать из продуктов
пи
тания,

так как человеческий
орг
а
низм не способен самостоятельно синтезировать каратиноиды.
Лучше всего в настоящее
вр
е
мя изучена связь лютеина и зеаксантина с возрастной дегенерацией сетчатки.


В сетчатке в макуле содержаться исключительно лютеин и зеаксан
тин.

Оба каратиноида,
лютеин и зеаксантин
, отвечают за две функции: фильтрация синей части спектра света и
антио
к
сидантное действие. Они находя
т
ся в сетчатке между падающим светом и
фоторецепторами, так что их можно назвать «
солнечными внутренними

очками

. Кроме того,
обращенная к свету ме
м
брана фоторецептора содержит большое количество ненасыщенных
жирных кислот и поэтому подвержена оксидативному стрессу с образованием высокоактивных
форм кислорода «свободных радикалов». Оба механизма


защита сетчатки
от синей части
спектра и свободных радикалов


могут ослаблять повреждающее воздействие на сетчатку в
течение жизни и таким образом умен
ь
шать риск развития дегенеративных заболеваний.


Лютеин и зеаксантин

входят в состав обычно употребляемых продуктов пит
ания, хотя
з
е
аксантин не так широко рас
пространен, как лютеин.
Основными пищевыми источниками

об
о
их

каратиноидов

являются желтые, красные, зеленые овощи и фрукты
, например, кукуруза,
грей
п
фрут, шпинат, оранжевый перец, горох, сельдерей, брюссельская капу
ста
, а также яичный
желток. Суточная потребность в каратиноидах
с
о
ставляет 1
-
2 мг.


35

Один из перспективных препаратов этого направления является препарат
Окувайт
Лют
е
ин
.

Данный препарат может быть рекомендован пациентам после 55 лет для профилактики
разв
и
тия

макулярной дегенерации сетчатки, а также для предотвращения прогрессирования этого
заб
о
левания при неэкссудативных формах, как средство выбора или в комплексном применении с
др
у
гими препаратами и методами лечения.

Одним
из направлений в лечении больных ЦХ
РД,
является применение лекарственных
препаратов, получаемых из растительного сырья, которые содержат различные
биофлавоноциды
и антоцианозиды
. К данной группе препаратов относят лекарственные средства, содержащие
экстракт черн
и
ки.

В плодах черники содерж
аться

антоцианозиды, микроэлементы, витамины (С, РР
, В
, А),
органические кислот
ы (лимонная, янтарная и
др.
), углеводы, кофейная кислота и некоторые
др
у
гие вещества. Основное фармакологическое действие оказывают антоцианозиды.

По данным литературы, антоциа
нозиды способствуют укреплению стенки кровеносных
с
о
судов, снижают проницаемость гематопаренхиматозных барьеров, стимулируя процесс
биосинт
е
за белка.
Таким образом, эти соединения обладают противовоспалительным,
десенсибилизиру
ю
щим и антиоксидантным действ
ием, оказывают стимулирующее влияние на
репаративные проце
с
сы, способствуют улучшению реологических свойств крови, ускоряют
восстановление обесцв
е
ченного родопсина.

«Миртикам»

-

это первый отечественный лекарственный препарат, основным
компоне
н
том которого

является экстракт черники.

Данный препарат представляет собой
комбинированный гомеопатический сироп, в состав которого входят очанка лекарственная,
гельземий вечнозеленый, клопогон кистевидный, экстракт черники. Миртикам рекомендуют
применять по одной чай
ной ложке два раза в день.



Перечисленные
выше
средства должны широко использоваться
для "фоно
во
го"
лечения

ЦХРД
. В остальных

случаях

показан дифферен
цированный подход в зависимости от характера
возник
ающих явлений. Так,
при сухой

форме

Ц
ХР
Д

с субклиниче
скими нарушениями
дост
а
точно проведения
общей липотропной терапии,

витаминотерапии, назначение
антиоксидантов, сосудорасширяющих препаратов
, введение внутривенно, внутримышечно,
подкожно, парабул
ь
барно.

Экссудативно
-
геморрагическая форма ЦХРД

требует добав
ления
дегидрати
рующей и рассас
ы
вающей терапии.

Больным с неэкссудативной стадией ЦХРД и рубцовыми изменениями в централ
ь
ной части
глазного дна

Муха А.И. (1999) рекомендует следующую схему лечения, парабуль
барно вводить по
0
,5 м
л трентала и 0,5 мл эмоксипи
на
-

на курс лечения по 10
-
15 инъекций каждого препарата.
И
н
стилляционно, как правило, в течение 2
-
х меся
цев назна
чали

тауфон (по 1 к. х

3 р.). Системно
эти бол
ь
ные в течение 2
-
3 месяцев получали сосудорасширяющие и дезагрегирующие препараты
(трентал, сер
мион, фосфаден, теоникол, кавинтон), ангиопротекторные препараты (продуктал,
р
у
тин), витам
и
ны
-
антиоксиданты (Е, С).


Обычный курс лечения включал од
ин дезагрегант (трентал по 100
-
200 мг в таблетках, 3
раза в день), одно сосудорасширяющее средство (кавинтон

по 5 мг х 3 р.), один ангиопротектор
(предуктал по 20 мг х 2р.) и витамин Е (по 200 мг х 1 раз). Выше

указа
н
ный курс медикаментозной
терапии
рекомендуется проводить 2 раза в год с интервалом
6 мес
я
цев.

Больным с экссудативной стадией ЦХРД
,

Муха А.И.
и соа
вт.
(1999),

для блокировки
п
о
вышенной проницаемости сосудистой стенки и уменьшения отека центральной части сетчатки
н
а
значали парабульбарно кортикостероиды (дексазон по 0,5 мл в сочетании с 0,3 мл трентала
-

на
курс леч
е
ния 10
-
12 инъекций). Практически все
м больным этой группы парабульбарно вводился в
ка
честве антиокс
и
данта эмоксипин по 0,5 мл
-

курсовое лечение не превы
шало 10 инъекций. Как
правило, системно эти больные получали ингиби
торы карбоангидразы (диакарб, фонурит по 1/2
-
1
таб. 2 раза в день кур
сами по 3 дня в течение одного месяца). Системная дегидратационная
тер
а
пия сопровождалась профилактический приемом препаратов, содержа
щих калий (панангин,
ор
о
тат калия). Кроме этого, внутрь больные полу
чали токоферол по 200 мг один раз в день и
липо
е
вую
к
и
слоту

по 24 мг 3 раза в день в течение двух месяцев.


36

Появление обширных кровоизлияний в заднем полюсе мотивирует необ
ходимость
прим
е
нения
ангиопротекторов, дици
нона внутрь в сутки до 3
-
6 таб. по 0,25г. и пар
а
бульбарно
по 0,3
-
0,5 мл 12,5% раствора в теч
ение 10
-
12 дней. Парабульбарно
раствора дексам
е
тазона 0,4%
по 0,5мл.


С
целью

рассасывания кровоизлияний

Муха А.И. (1999), Лысенко В.С. (2003)
рекоменд
у
ют использовать,
парабульбарно два новых препарата
:
гемаз
у и

активированную
аутоплазму (АПА
), обладающих

выраженными
фибринолит
и
ческими свойствами.

Гемаза

представляет собой лиофизированный ферментативный препарат, содержащий
р
е
комбинатную пр
о
урокиназу (РПУ), помещё
нную на инертном носителе, в состав которого
входят декстран и хлорид натрия.

Механизм действи
я препарата основан на том, что РПУ катализирует превращение
пла
з
миногена в плазмин
-
сериновую протеазу, способную лизировать фибриновые сгустки. Кроме
т
о
го, РПУ обладает высокой специфичностью действия, так, как активизирует плазминеген
пр
е
имущественно в о
бласти тромба, что снижает риск возникн
о
вения возможных кровотечений.

У пациентов с сосудистыми заболеваниями препарат вводили только парабульбарно по 5000 МЕ.

П
ри дл
ительно существующих
хориоидально

-

ретинальных геморрагиях и отеке
централ
ь
ной

части гла
з
ного дна,
Муха А.И. (1999)
, рекомендует применение
активирован
ной

аутопла
з
мы

(АПА)

10
-
12 парабульбарных инъе
к
ций

по 0,3
-
0,5 мл
.

Морфологические исследования внутренних оболочек глаз и зритель
ных нервов кр
о
ликов,
получивших вышеуказанное количество параб
ульбар
ных инъекций активированной плазмы, не
выявили повреждающего, токси
ческого или раздражающего действия на указа
н
ные структуры
глаза

Применяется
также
энергичная рассасывающая терапия: лидаза под кожу виска
по 16
-
32
ед., трипсин внутримышечно по 5
-
1
0 мг (на курс 15 инъекций),

парабульбарно фибринол
и
зин
1000 ед.
(на курс до 10 инъекций)
,
а также папаин, применяемый путем электрофореза или
пар
а
бульбарно.

По показаниям

лазеркоагуляция сетчатки.

Разлитой хориоваскулосклероз в заднем полюсе требует интенс
ивной
сосудорасши
ря
ю
щей и противо
дистрофической т
ерапии. Не исключена попытка
ре
васкуляризирующих оп
е
раций.

В

литературе имеются сообщения,
указывающие на применение
физиотерапевтических
методов лечения у больных ЦАХР:
электрофорез с лекарственными препара
тами, фо
ноф
о
рез
,
сочетанное применение ульт
развука и электрофореза
, магнитотерапии.

П
рименение
физиотер
а
певтических методов в комплексном лечении больных ЦАХР значительно увеличивает
эффекти
в
ность лечения. Однако Т.И. Селиц
кая

(
1985
)
считает, что назначени
е
любых
физиотерапевтич
е
ских процедур на глаз при
ЦХРД
должно быть очень осторожным, особенно при
далеко з
а
шедшем процессе, с неоваскуляриз
а
цией.

В

работе Д.М. Цок и соавт.

(
1981
)

по использованию физиотерапевтич
еских методов
леч
е
ния дана сравнительная оценка э
ффективности лечения 60 больных
с помощью
фонофореза,
электрофореза
и других методов лечения атеросклеротических макулодистрофий. При
использ
о
вании электрофореза острота зрения повысилась на 39,4%, а фонофор
еза


на 51,4%.
Одновреме
н
но с улучшением зрительных функций у больных авторы отмечали заметное
улучшение с
о
стояния глазного дна


В.В. Пильгальчук и соавт.

(
1987
)

успешно использовали
электрофорез с
реополюглик
и
ном
, получив в результате повышение зрительны
х функций и заметные улучшения
со стороны глазного дна: уменьшение отеков и рассасывание кровои
з
лияний.

О.А. Джалиашвили с соавт.
(
1990
)
при использовании
реинфузии собственной крови,
о
б
лученной экстракорпорально ультрафиолетовыми лучами,

в лечении неэкссу
дативной
формы ЦАХР отметили достоверное улу
ч
шение остроты зрения у 53,7% пациентов.

Р.К. Мармур и соавт.

(
1981
)
, А.В. Скрипник и соавт.

(
1989
)

с успехом использовали
магн
и
тотерапию
в комплексном лечении макулодистрофий, отмечали у пациентов повышение
зрит
ел
ь
ных фун
к
ций и рассасывание кровоиз
лияний в сетчатке.


37

Используется
в лечение больных ЦХРД
, м
икроволновая терапия

ежед
невно или через
день, 20 проце
дур на курс.

При свежих кровоизлияниях микроволновую тера
пию начинают не
р
а
нее чем через 10

12 дней,
пос
ле его окон
ча
ния
проводят эндоназаль
но электрофорез гепарина
(500 ед.

на процедуру).
Если после проведенного курса лечения зрение улучшилось, повторный
курс назначают ч
е
рез 4

6 мес.

При повторных курсах микро
волновую терапию сочетают с эндоназальным
элек
трофо
р
е
зом но
-
шпы (ампульный 1% раствор), эуфиллина (2
,4%), никоти
новой кислоты (1
%);
сила то
ка 0,5
-
2 мА, по 15 мин ежеднев
но, до 15 процедур на курс. В п
е
рерыве между курсами мик
-
роволновой терапии можно назначать электрофорез 1 % раство
ра новокаина.

Показана также ультразвуковая терапия на от
крытый гла
з, 15 процедур на курс. Через 3
-
4
мес.

курс лече
ния обы
ч
но повто
ряют.


Лазерные методы лечение больных ЦХРД


С середины семидесятых годов в офтальмологии начало формироваться новое направл
е
ние
в лечени
и

больных

Ц
ХР
Д

использование
лазерного излучени
я
:

лазер
стимуляции,
лазеркоагул
я
ции
, ФДТ, ТТТ
.
Преимуществами его являются широта терапевтического диапазона,
атравмати
ч
ность. Принципиальным моментом в использовании лазерной энергии является тот
факт, что и
з
лучение различного спектрального состава по
-
разному поглощается тканями глаза.

В настоящее время различные виды лазерного воздействия широко используются для
леч
е
ния практически всех форм ЦХРД. В лечении данного заболевания актуален как
биостимулиру
ю
щий эф
фект малых энергий, который приводит к усилению фагоцитарной
активности пигментн
о
го эпителия, так и коагулирующая способность лазера для уменьшения
отека в макулярной зоне. Тактика и сроки проведения лазерного воздействия определяются
состоянием зрительных

фун
к
ций и характером изменений в макуле.

Несмотря на эффективность этой терапии, далеко не у всех больных

ЦХРД

под влиянием
лазерного излучения

сетчатки достигается стабилизация ди
с
трофического процесса
.


Лазер
ная стимуляция
сетчатки показана при всех про
явлениях неэкссудативной формы
ЦХРД за исключением ретинальных друз.
Приоритет в разработке и применении малых энергий
лазерного излучения в лечении ЦХРД принадлежит отечественным ученым (Л.Ф. Линник, 1978,
Л.А. Кацнельссон, 1980). Использование малых энер
гий лазера не приводит к
видимым
разруш
е
ниям в облучаемых тканях, но дает эффект биостимуляции, усиливая фагоцитарную
активность пигментного эпителия, способствуя удалению продуктов распада нейрорецепторов,
стимулируя процессы микроциркуляции и увеличивая
антиоксидантную активность сетчатки
(А.Д. Семенов, 1979).

Для лазерной стимуляции сетчатки чаще используют гелий
-
неоновый лазер (
632нм), гелий
-
кадмиевый (441 нм), инфракрасное излучение
.
Не
посредственное воздействие гелий
-
неонового
лазера в сочетании с лек
арствен
ными пр
е
паратами, лазерофорез в лечение больных сухой формой
ЦХРД предложили С.Н.
Басинс
кий, В.Н. Красногорская (1996)
. Данный метод позволил добиться
улучшения о
строты зрения у 72% больных ЦХРД
, в сре
д
нем, в 1,4 раза.

Применение лазерстимуляции в
комплексной терапии больных дистрофическими
забол
е
ваниями сетчатки усиливает терапевтический эффект лечения. И
.П.Боронецкая, Е.С.
Пу
х
лик

(1984)
наблюдали увеличение остроты зрения у 69,7% больных атеросклеротическими
дистр
о
фиями сетча
т
ки
.

Вопрос о примен
ении стимулирующего лазерного воздействия при ретинальных друзах на
сегодняшний день остается дискутабельным. В последние 10 лет появляются данные о
возможн
о
сти профилактического использования лазерного излучения для лечения доминантных
друз.

В то же время

I
.
C
.
Frennesson
,
S
.
E
.
Nilsson

(1996)
наряду с уменьшением количества друз и
их уплощением отмечают развитие хориоидальной неоваскуляр
изации после лазерной
стимул
я
ции

с и
с
пользованием малых энергий.


38

Противопоказаниями

к применению низкоинтенсивно
го лазерн
ого излучения
являются
увеиты туберкулёзной этиологии, гипертоническая болезнь в стадии обострения, кровои
з
лияния
сроком давности менее 6 дней.


Широкое применение нашла лазерная коагуляция сетчатки в терапии экссудати
в
ной
и экссудативно
-
геморрагической ф
орм ЦХРД
(
Ю.А. Иванишко 2004).

В основе этого метода
лежит термическое повреждение структур глаза, возникающее в р
е
зультате повышения тканевой
температуры в зоне воздействия.

При этом используют аргоновые, криптоновые и диодные
лаз
е
ры
.

Показаниями к лазер
коагуляции считают серозную и геморрагическую отслойку
пигмен
т
ного эпителия и нейроэпителия, а также наличие субретинальной неоваскулярной
мембраны, ки
с
товидной дегенерации.

Целью лазеркоагуляции при дисциформной разновидности ЦХРД

является уменьшение
оте
ка в макулярной зоне, отграничение экссудативных отслоек пи
г
ментного эпителия, разрушение
субретинальной неоваскулярной мембраны (СНВМ). Основное условие процедуры


неприкосн
о
вен
н
ость

фовеолы.

Наилучший эффект дает фотокоагуляция
участка просачивания при
условии, что
п
о
следний находится не ближе 450
-
500 мкм от фовеолы. Фотокоагуляция проводится при
ис
пол
ь
зовании
,

арго
нового лазера мощность составляет 150
-
400 мВт, экспозиция до 0,2 с,
диаметр
пятна 50
-
200 мкм. Проводится бар
р
аж по краю выявленн
о
го очага не
оваску
ля
ризации с
последующей более энергичной коагуляцией неоваскулярного фо
куса, мощность 500 мВт,
экспоз
и
ция до 0,5с
.

Барьерную

лазеркоагуляцию
проводят, при экссудативной отслойке ретинального
пигмен
т
ного эпителия,
в виде «подковы», открытую в сторону

папилломакулярно
го пучка
.
Экссудати
в
ную отслойку пигментного эпителия вне макулы «закрывают» коагулянтами
полностью. Распр
о
страненная экссудативная отслойка нейроэпителия требует проведения
«решетчатой» л
а
зерной коаг
у
ляции в центральной зоне сетчатки.

Пр
и СН
М тактика зависит от вида мембраны, ее распространенности и локализации по
о
т
ношению к фовеоле. Лазеркоагуляция эффективна для хорошо определяемых классических
ме
м
бран экстра

-

и юкстафовеолярно расположенных
. П
роводится жесткая коагуляция второй
степе
ни интенсивности с экспозицией не менее 0,2с, не ближе 300
-
500 мкм от центра фовеолы.
Неполная

лазеркоагуляция зачастую привод
ит к резкой активации неоваскуляризации с
выраже
н
ными транссудативными проявлениями (в основном за счет субфовеолярной ее части).
Использ
о
вание фокальной лазерко
а
гуляции для лечения субфовеолярной неоваскулярной
мембраны может уменьшить размер центральной скотомы

(
Macular

Phothocoagulation

Study

Group

1994
)
. О
д
нако сразу же после лечения происходит снижение остроты зр
е
ния на 0,2
-
0,3
.

Ю.

А. Иванишко (1992)

предложен принцип, ориентиров
анный на сохранение не фове
о
лы,
н
ередко захваченной патологическим процессом, а новой точки фиксации

взора, формирование
которой является компенсаторной реакцией функции центрального зрения. Располагаетс
я новая
точка фиксации взора, как правило, в наиболее сохранной части фовеолы. После как можно б
о
лее
точного ее определения (до 100 мкм) проводится радикальная лазеркоагуляция СНВМ, вкл
ю
чая
при необходимости и фовеолу, но не ближе 200

мкм от зоны новой то
чки фиксации взора. По
да
н
ным автора, при использовании
такой методики ре
цидивы и персистенция неоваскулярной
ме
м
браны через 2 года
наблюдаются в 18% глаз, в сроки наблюдения более 10 лет
-
30% глаз
(Ю.А. Ив
а
нишко 2004).

Другими авторами для облу
чения юкста
-
и субфовеолярных СН
М предложено создание
м
е
нее яркого «умеренного» ожога сетчатки, что в большинстве случаев позволяет эффективно
обл
и
терировать новообразованные сосуды и повысить функциональные результаты лазерного
леч
е
ния п
ри субфовеолярно локализации С
Н
М (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич, 2001). Принцип
с
о
стоит в растягивании во времени процесса создания лазерного ожога, в результате чего
становится во
з
можным управлять процессом коагуляции, произвольно меняя количество лазерных
импул
ь
сов. Такая методика яв
ляется промежуточной между стандартной методикой
лазеркоагуляции и тран
с
пупиллярной термотерапией.


39

Недостатком щадящей лазеркоагуляции СНМ является возможное усиление
неоваскуляр
и
зации, так как облучение субфовеолярной части СНМ не являет
с
я критическим. Э
тот
факт дел
а
ет необходимым постоянное наблюдение за процессом в послеоперационном периоде.
Хотя

п
о
сле лечения больные не жалуются на снижение зрения, однако в 63,6% случаев авторы
отмечают ус
и
ление неоваскуляризации.

По данным

Allen

C
.

Ho

(1996)
, для бол
ьшинства больных лазерная коагуляция
беспе
р
спективна или эффективность ее ограничена. Из 100 больных с эксс
у
дативной формой
ЦХРД, как правило, всего лишь 41пациенту, рекомендуется лазерная фотоко
а
гуляция. Кроме
того,

при выраженной субфовеолярной С
НВ лазер
ная фотокоагуляция противопок
а
зана в 58%.

Для ответа на вопрос, имеют ли пациенты с «сухим» типом
ЦХРД
улучшение
анатомич
е
ских или зрительных результатов после лечения методом лазерной фотокоагуляции (810
нм) по сравнению с контрольной группой были проведе
ны экспериментальные и клинические
исследов
а
ния

R
.
Josef

Olk

с использованием двух значений интен
сивности лазера
(
соответствующих вид
и
мому коагуляту и подпороговому


невидимому коагуляту), выявля
ю
щие
следующие эффекты:



уменьшение друз;



улучшение и стабили
зация остроты зрения;



уменьшение и снижение частоты развития субнеоваскулярной мембраны (СНМ).


Авторами б
ыл использован метод макулярной «сетчатой» фотокоагуляции с применением
диодного лазера (810 нм). Были получены видимые коагуляты и подпороговые (неви
димые)
ко
а
гуляты. Состояние этих глаз сравнивалось с состоянием глаз, не получивших лечения.

48
коагул
я
тов в 125 мкр распола
гались вдоль четырех концентрических окружностей на ра
с
стоянии
750 до

2250 мкр от центра. На протяжении всего периода исследования б
ыла проведена только
одна л
а
зерная процедура. Как показали результаты число глаз с уменьшением друз больше в
группе по ср
авнению с группой наблюдения (р
<0,0001), для видимого или подпорогового
лазерного возде
й
ствия, для любого периода наблюдения. Ни один и
з 34 глаз двухсторонней части
исследования, оперированных методом подпорогового лазерного воз
действия, не имел СНМ в
теч
е
ние

первых двух лет, по сравнению с тремя случаями СНМ из 65 контрольных глаз.

Результаты этих клинических экспериментальных исследова
ний показали, что
инфракра
с
ная (810 нм) диодно
-
лазерная макулярная «сетчатая» фотокоагуляция значительно
уменьшает к
о
личество друз у 67,6% оперированных глаз по сравнению с 3,3% наблюдаемых глаз
при единс
т
венной операции. Обследование зрения через 24 месяц
а показало, что имеется
статистически зн
а
чимое улучшение на две и более строк для всех оперированных глаз (11,4%) по
сравнению с о
т
сутствием улучшения (0%) для наблюдаемых глаз (
р.
<0,0001). Это наблюдение
согласуется с пр
е
дыдущими исследованиями, показавши
ми некоторые признаки содействия
перифовеольного л
а
зерного лечения рассасыванию фовеальных друз, способствующему
улучш
е
нию зрения.


Несмотря на наличие в ряде случаев положительной динамики после проведения лазерной
фотокоагуляции, в последние годы все чащ
е стали обращать внимание на отдаленные негативные
последствия поровой лазеркоагуляции, являющееся следствием повреждения нейросенсорного
слоя и пигментного эпителия сетчатки (И.Ю. Мазунин, 2004).

Одной из альтернатив лазерной фотокоагуляции в лечении ЦХРД

является
метод

фотод
и
намическо
й

терапии (ФДТ)
, который в последнее время все чаще применяется в клинике
для л
е
чения СНМ (
Ciulla

T
.
A
.1999)
.
ФДТ



фотодинамическая терапия

базовая технология,
которая включает активацию светосенсибилизированных химических ве
ществ светом
определённой дл
и
ны вол
н.
Первый шаг
-

введение фотосенсибилизатора, обычно внутривенно.
Далее следует пер
и
од ожидания от нескольких минут до нескольких дней, в зависимости от
используемого фотосе
н
сибилизатора. В течение этого времени агент фик
сируется в ткани
-
мишени. Далее эта ткань обл
у
чается
пороговым

нетепловым

источником света (постоянный
лазер), соответствующим специф
и
ческой длине волны близкой к абсорбционному пику
фотосенсибилизатора. Свет лазера активир
у
ет фото

сенсибилизированные молек
улы, возбуждая
их до высокоэнергетичного синглентн
о
го, а затем триплетного с
о
стояния.


40

В триплетном состоянии фотосенсиб
и
лизатор может подвергаться двум типам реакций:
первый (реакция первого типа)


трансфо
р
мация энергии через свободнорадикальный механизм

в
форму цитотоксичных промежуточных веществ; наряду с этим энергия передаётся молекулам
к
и
слорода, возбуждая их в высокоактивное состояние
-

синглентный кислород
-

пока
сенсибилиз
а
тор возвращается в основное (неактивное) состояние (реа
к
ция второго типа).
И, хотя
обе реакции могут происходить одновременно, второй тип д
о
минирует и объясняет
необходимость кислорода для ФДТ.

Принцип метода зак
лючается в селек
тивной облитерации сосудов С
Н
М под воздействием
фотохимической реакции, возникающей при облучении фото
сенсибилизатора (ФС) лазерным
и
з
лучением видимого длинноволновог
о спектра (длина волны 689нм, ма
ксимальная

мощность
изл
у
чения до 600 мВт/
см² в пятне диаметром 400
-
5000мкм). В результате фотохимического
разлож
е
ния вертепорфирина высвобождается синглентный (
атомарный) кисл
о
род, который
повреждает эндотелильные клетки и вызывает окклюзию новообразованных сосудов.

Возникающий време
н
ный тромбоз является последст
в
ием каскада коагуляции вокруг
поврежде
н
ных эндот
е
лиальных клеток хориоидальной неоваскуляризации кисл
ородными
радикалами (
U
/
Schmid
-
Erfurth
,2000). Процесс настолько сел
ективный, что энергия 50 Дж/см²

не
вызывает повреждения сетчатки (
J
.
W
.
Miller
, 1999).

При ла
зерном облучении на длине волны,

соответс
т
вующей пику поглощения ФС, происходит его активизация,
сопровождающаяся
выделением синглетного кислорода, который разрушает эндотелий сосудов субретинальных
мембран без п
о
вреждения слоев нейросенсорной сетчатки, нарушения перфузии и
микроструктуры прилежащей
сетчатки

(
G
.
Donati

1999,
А.С. Р
о
дин, А.В. Большунов

2003).


К ФС предъявляется ряд требований:



отсутствие токсичности;



избирательное поглощение опухолевидными клетками;



наличие фотохимической активности;



хорошее проникновение через ткани, т.е. наличие длины волны более 600 нм.

Среди современных фотосенсеби
лизирующих препаратов, относящихся к группе
гемат
о
порфиринов, следует назвать такие препараты, как
"Фотофрин 2"

(США

Канада),

о
тосан"

(Германия). К отечественным препаратам этой группы относится препарат
"Фотогем"
, разраб
о
танный в МАТХТ им. М.В. Ломоносо
ва группой российских исследователей.
В кач
е
стве ФС также используются производные фталоцианинов. По сравнению с предыдущей
группой ФС они обл
а
дают высокой селективностью и сильно поглощают в красной ча
с
ти спектра


650 нм. Одним из представителей этой гру
ппы
является препарат
"Фотосенс".


Использование в качестве ФС водорастворимых производных хлоринового ряда в
насто
я
щее время является весьма перспективным направлением. К этой группе препаратов можно
отн
е
сти ФС
"Радахлорин",

разработанный росси
й
скими учен
ыми.

При проведении ФТД отсутствует коагуляционный эффект в тканях сетчатки, поэтому
м
е
тодика рассматривается как наиболее атравматичная из существующих. Применение метода
ФДТ позволяет предотвратить снижение зрительных фун
к
ций у лиц с классическим СН
М
U
.

Shmiillh
-
Erfurth
,
J
.
Miller
,
M
.
Sickenberg


al
.
, 1998
.
По данным
N
.
M
.
Bressler

(2000),
использов
а
ние ФДТ в сочетании с ФС Визудином (
CIBA

Vision
,
A

Novartis

Company
)

для лечения
пациентов с
возра
с
тной макулярной дегенерацией, связанной с неоваскуляриза
цией, дает весьма
хорошие результ
а
ты, снижая риск потери зрения по сравнению с и
с
следованиями с применением
плацебо. В то же время, по данным других авторов (в.П. Габель, 2004), применение ФДТ лишь
замедляет процесс развития субретинальной неоваск
уляризаци
и и ее осложнения при Ц
ХРД.

Основным недостатком метода являются частые рецидивы неоваскуляризации, что требует
проведения 3
-
4 повторных сеансов в год на одного пациента. Кроме того, вследствие высокой
стоимости препарата широкое использование ФДТ в лечебн
ых учреждениях России в ближайшие
годы остается недоступным (А.С. Измайлов, Л.И. Балашевич, 2001).

В последнее время для лечения СНМ

стали использовать
еще один метод лазерной
фот
о
коагуляции, сохраняющий ее положительные терапевтические эффекты,

транспупи
ллярную
термотерапию (ТТТ).

Согласно публикациям, данный метод лечения по эффективности не

41

уст
у
пает фотодинамической терапии. Суть ТТТ заключается в воздействии на зону СНМ
подпорог
о
вой энергией теплового диодного лазера, во время воздействия которой темпе
ратура в

области о
б
лучения повышается на 10 град
у
сов. При этом используется пятно большей площади
(500
-
3000 мкм), низкая энергия (400
-
800 мВт) и длительная экспозиция (60
-
90 сек). Плотность
мощности может варьировать, но всегда должна с
о
ставлять 7,5 Вт/см.
кв.

Точный расчет необходимой мощности производится в каждом случае индивидуал
ь
но,
учитывая степень прозрачности сред глаз, этиологию и р
а
зновидность СНМ, степень пигмент
а
ции
глазного дна, степень увеличения контактной линзы. При этом нужно учитывать возм
ожные
фа
к
торы риска, являющиеся
относительными противопоказаниями к пров
е
дению ТТТ:



наличие выраженного отека в макулярной зоне с отслойкой пигментного эпителия
сет
чатки;



полное субмакулярное кровоизлияние более 25% общей пло
щади СНМ;




географическая атро
фия пигментного эпителия сетчатки внутри 500 мкм
аваску
ля
р
ной зоны;



локальное скопление эпителия сетчатки внутри 500 мкм ав
а
ску
лярной зоны;




локальное скопление пигмента после проведенной ранее лазер
коагуляции;



су
б
рети
нальный фиброз;



хориоидальный не
вус за
днего полюса глазного дна;




первичная открытоугольная глаукома, острота зрения с корре
к
цией менее 10%.

Лечение ЦХРД методом ТТТ базируется на принципе термальной резистенции сетчатки на
медленное повышение температуры, которое вызывает внутрисосудистый тр
омбоз
, лейкостаз,
склероз сосудов СН
М и, как следствие


уменьшение экссудации, прилегание отслойки
пигмен
т
ного эпителия сетчатки, стабилизаци
ю или улучшение остроты зрения
E
.
Reichel
,
A
.
M
.
Be
r
rocal
, 1999
.

В результате ТТТ повреждается "молодой" эндотелий

новообразованных сосудов, что
пр
и
водит к окклюзии и запустеванию СНМ. При исследовании эффективности ТТТ у 17
пацие
н
тов страдающих дисциформной формой АМД с субфовеолярной, юксстафовеолярной и
экстрафове
о
лярной локализацией, после длительного непрерывного

воздействия диодным
лазерным излуч
е
нием (60 сек, 2
-
4 пя
т
на с целью полного перекрытия СНМ) получена
стабилизация зрительных функций у 67% пацие
н
тов.

Субъективно большинство пациентов отмечали улучшение зрения через 3,6 месяцев п
о
сле
проведенной процедуры
. Ухудшение зрения отмечено у 4х пациентов, что связано с разв
и
тием у
них атрофии пи
г
ментного эпителия в зоне проведенного лазерного воздействия.

Следует отметить, что у части больных в
первые дни наблюдалось незначительное
увелич
е
ние отека, что скорее свя
зано с увеличением экссудации в раннем периоде после
проведе
н
ной ТТТ как ответная реакция тканей на температурное воздействие. Далее за счет
происходящих проце
с
сов внутрисосудистого тромбоза, лейкостаза и склероза сосудов экссудация
снижалась, что проя
в
лял
ось в уменьшении отека и улу
ч
шении зрительных функций.

При наличии в макулярной области пр
е
-

и интраретинальных кровоизлияний в сроки не
ранее 8
-

10 дней после их возникновения выполняется лазерная гиалоидотомия или лазерная
р
е
тинотомия на фоне проведени
я рассасывающей терапии. Скопившаяся в пререт
и
нальном
кармане кровь отходит в нижние отделы стекловидного тела. Острота зрения часто повышается до
исхо
д
ной.

Проведение лазерного лечения в более ранние сроки может привести к повторному
кров
о
излиянию. Обшир
ные кровоизлияния, выходящие за пределы сосудистых аркад, подлежат
хиру
р
гическому лечению с применением витрэктомии, т.к. лазерное лечение в данном случае
неэффе
к
тивно.

Для улучшения
результатов лечения ЦХРД
, наряд
у с различными медикаментозными
ко
м
плекса
ми и лазерной терапией, определенный интерес представляют исследования,
направленные на изыскание хирургических методов, улучшающих кровообращение в задних
отделах глазного яблока, нарушение которого является одним из патогенетических моментов
данного забо
лев
а
ния.


42




Хирургическое лечение

ЦХРД


Л.Ф. Линник и соавт.

(1991)

считали, что консервативные средства не позволяют
достато
ч
но стабильно и продолжительно воздействовать на кровообращение в сосудах глаза,
более дейс
т
венными являются хирургическ
ие методы
лечения Ц
ХР
Д
. Используемые методы
хирургического л
е
чения направлены на улучшение кровоснабжения заднего отдела глазного
яблока. Здесь можно выделить три основных принципа применения оперативных вмешательств:
экстрасклеральные а
у
то

, гомо

, гетероплас
тики
, реваскуляризации хо
риоидеи
,
перераспределение кровотока в ба
с
сейне внутренней и наружной сонных арт
е
рий
.

Экстрасклеральные ауто

, гомо


и гетеропластики

были предложены как способ
улучшения кр
о
воснабжения склеры, прежде всего при миопической болезни, т
ак как после этих
операций улучшается васкуляриз
а
ция в заднем отделе глазного яблока.

В последние годы для улучшения трофики в заднем отделе глазного яблока испол
ь
зуют
твердую

мозговую оболочку, брефоткань
, измельченную взвесь го
москлеры
, фас
цию бедра
,
г
о
мохрящ
, перикард крупного рог
а
того скота
.

Некоторые авторы предлагают вводить в теноново пространство аутокровь с
гидро
кортиз
о
ном
,

фибринолизирующие компоненты кр
ови, сухую плазму и тромбин
, тальк и 10%
раствор тр
и
хлоруксусной кисл
о
ты
.

Слабая иммунная ре
акция отмечена при ис
пользовании аллоамниона
, а также полиме
р
ных
синтет
ич
е
ских материалов
.

Ю.А.
Чеглаков с соавт.

(1996)

использовал перикард крупного рогатого скота. Все 120
пр
о
опе
рированных больных “сухой” Ц
ХР
Д

непосредственно после операции субъективно
отмечали улучшение остроты зрения. Объективную оценку эффективности определяли не ранее,
чем ч
е
рез один год после операции. У 79% пациентов острота зрения не ухудшилась, а у 21%


продолжала падать.
Объемная скорость кровотока в глазничной артерии повысила
сь на 18,3%, в
цилиарных артериях



на 21,5% и в коротких задних цилиарных арт
е
риях


на 24,6%.

С.В. Уварова

(1991)

для реваскуляризации заднего полюса глаза использовала
кристалл
и
ческий тальк. Опера
ция была проведена 37 больным Ц
ХР
Д
. Через месяц после опе
рации
в 51% случаев наступило улучшение остроты зрения на 0,02 в подгруппе больных с остротой
зр
е
ния от 0,005 до 0,1, на 0,1 в группе больных с остротой зрения в
ы
ше 0,1.

В последние годы широкое распространение получили коллагеновые препараты:
гемост
а
тичес
кая губка, кол
о
цил
.

В рабо
те Ю.А. Чеглакова и соавт.
(1995)

выявлено, что применение коллагенотрасплантатов
в лечении дистрофических заболеваний заднего отдела глаза является наиболее эффективным в
сравнении с введением др
у
гих трансплантатов к заднему полю
су глаза.

Морфологические исследования, проведенные рядо
м авторов, подтверждают

эффекти
в
ность»

применения коллагеновых препаратов. В результате их введения в теноново
пр
о
странство за глазным яблоком формируется новообразованная, хорошо васкуляризированна
я
соединител
ь
ная ткань.

Имеются сообщения о том, что имплантированные ткани обладают стимулирующим
э
ф
фектом
.
Ряд авторов
отмечают расширение хориокапиллярных сосудов в зоне приживления
транспла
н
тата.

И.М. Корниловский

(1987)

объясняет стимулирующее влиян
ие имплантированных
мат
е
риалов на гемодинамику и функциональное состояние зрительного анализатора тем, что в
ответ на асептическое воспаление, развивающееся между склерой реципиента и трансплантатом,
происх
о
дит выброс местных вазоактивных веществ (гистамин
а, серотонина) и целого ряда других
акти
в
ных физиологических

веществ. Благоприятный эффект на гемоциркуляцию оказывает
гепарин, выделяемый тучными клетками. Более выраженный
вазодилататорный

э
ф
фект, по его

43

мнению, связан со стимуляцией кинокинеза. Это прив
одит к образованию брадикинина, который
сильней, чем гистамин, расширяет сосуды, усиливая местный кр
о
воток.

Однако применяемые аллопластические материалы вызывают часто реакции ткане
вой
н
е
совместимости
. Некоторые склеропластические операции приводят к сдав
ливанию вортико
з
ных
вен или зрительного нерва, возникновению тенонитов, иридоциклитов, аллергических р
е
акций,
требующ
их медикаментозной т
е
рапии
.

С.Н. Федоров и соавт.

(1994)
, Э.С. Аветисов

(1981,1986)

считают, что операции
склеропл
а
стического типа недостат
очно эффективны, так как реваскуляризируется только
локальный уч
а
сток глазного яблока, и в большинстве случаев гемодинамический эффект данного
типа операций б
ы
вает слабым и непродолжительным. Положительные результаты этих операций
могут быть объяснены не с
только реваскуляризирующим эффектом, сколько биостимулирующим
действием имплантируемых тк
а
ней.

Поэтому для значительного и стабильного улучшения хориокапиллярного кровообращ
е
ния
более эффективными являются операции, направленные на образование постоянных
сос
у
дистых
связей между хориоидеей и имплантируемыми тк
а
нями.

Реваскуляризирующие операции
направлены на создание сосудистых анастомозов между
хориоидеей, с одной стороны, и экстрабульбарными образованиями


с другой. Предп
о
лагается,
что эти анастомозы дол
жны в какой
-
то мере покрыть дефицит притока крови к внутренним
об
о
лочкам гл
а
за.

Попытка повлиять на течение дистрофических процессов хирургическим путем относи
т
ся к
началу 20 века (Mayou, 1915; Kusama, 1922, и
др.
). В дальнейшем возникла идея создания
иску
сс
т
венного коллатерального кров
о
снабжения внутренних оболочек глаза.

Т.В. Шлопак с соавт.

(1970,1976)

имплантировали в
супрахориоидальное

пространство
п
о
слойно расщепленный мышечный лоскут
прямой верхней

мышцы, проводимый через сквозные
трепанационные отв
ерстия в склере. Морфологическими исследованиями авторами доказано, что
между хориоидеей и имплантатом формируются функционирующие анастомозы. Авторы
отмеч
а
ли повышение остроты зрения у 80% пац
и
ентов.


Н.Н. Нурмамедов

(1974)
, Ю.А. Тюриков

(1982)

при пигмен
тной дегенерации сетчатки, В.Н.
Голы
чев

(1981)

при миопической болезни, Е.И. Ин
дейкин, О.П. Панков
, Е.И. Кури
лина

(1980)

при
далеко зашедшей глаукоме использовали модифицированную методику Т.В. Шло
пак с
с
о
авт.
(1976).

Авторы отмечали значительное улучшение

зрительных функций и стабилизацию
ди
с
трофического процесса в послеоп
е
рационном периоде.

А.С. Смеловский

(1993)

проводил реваскуляризацию хориоидеи теноновой оболочкой в
л
е
чении открытоугольной далеко зашедшей глаукомы. Автор через линейный склеральный ра
зрез
в супрахориоидальное пространство вводил лоскут теноновой оболочки. В послеоперационном
п
е
риоде острота зрения улучшилась на 10,6%, периферическое поле зрения расшир
и
лось на 18,2%
.


В.Ф. Базарный

(1973)

при пигментной дегенерации сетчатки использовал метод
конъюн
к
тиво

хорио

ретинопексии. Через линейный разрез склеры в супрахориоидальное
пространство он имплантировал лоскут субконъюнктивальной ткани. У прооперированных
больных автор
набл
ю
дал улучшение зрительных функций, которые стабилизировались в
отдаленном послеоперацио
н
ном п
е
риоде.

Н.И. Шпак
проопериров
ал по методике Т.В. Шлопак

пациентов с тромбозом сосудов
се
т
чатки после безуспешной медикаментозной терапии. В послеоперационном
периоде он о
т
мечал
положительную динамику со стороны глазного дна. По мнению автора, имплантированный в
су
п
рахориоидальное пространство мышечный лоскут оказывает на сосудистую оболочку
рефлекто
р
ное воздействие, стимулируя рассасывание кровоизлияний на гла
з
ном дне.

В.У. Галимова

(1981)

для реваскуляризации хориоидеи использовала эписклеральный
ло
с
кут, который вводила в супрахориоидальное пространство через линейный транссклеральный
ра
з
рез. По описанной методике было прооперировано 96 пациентов атеросклероти
ческой
макулод
и
строфией. У больных автор отметила повышение остроты зрения, расширение
периферич
е
ских границ поля зрения, улучшение электрофизиологических показателей. В течение

44

двух лет в 92,6% случаев сохранялся положительный эффект операции. Автор счита
ет
хирургическое лечение ос
о
бенно эффективным в ранней стадии заболев
а
ния.

Оригинальный способ реваскуляризации хориоидеи
был предложен В.С. Беляевым

(1983)
.
Он заключается в подведении к заднему полюсу глаза в склеральном тоннеле донорской полоски
склеры
и лоскута собственной теноновой оболочки. По мнению автора, способ приводит к
образ
о
ванию коллатеральной капиллярной сети в заднем отделе глазного яблока. У 70
прооперирова
н
ных им больных Ц
ХР
Д
, в большинстве случаев, данная операция приводила к
улучшению з
р
и
тельных функций: повышению остроты зрения от неправильной прое
к
ции света


0,9 до операции, от 0,01 до 1,0 после операции, расширению поля зрения на 5




20

, уменьшению
абсолютных и относительных скотом. Автор отмечал стабилизацию дистрофического процес
са до
2 лет набл
ю
дения.

В стремлении повысить эффективн
ость лечения больных ЦХРД
Г.П. Смолякова

(1988)

и
с
пользовала теноновую оболочку. В 4

5 мм от лимба, в шахматном порядке наносились
трепан
а
цио
н
ные перфорации внутренних слоев склеры с последующим пров
едением тенонового
лоскута внутри скл
е
рального тоннеля. Острота зрения повысилась у всех 41 прооперированных
больных ЦАХР. Средний показатель остроты зрения при выписке составил 0,58



0,08 против 0,39



0,05 до операции. В послеоперационном периоде у боль
ных реографический коэффициент
пов
ы
сился с 1,4



до 2,31


.Положительные

послеоперационные результаты сохранялись у 3/4
пац
и
ентов в течение 1,5


2 лет. Более выраженный и стойкий лечебный эффект наблюдался при
“сухой” фо
р
ме макулодис
т
рофии.

В.И. Шуркин

(1995)
предложил коллагено
-
скле
ро
-
хориоваску
ляризацию при лечении
бол
ь
ных Ц
ХР
Д
. Автор в 7 мм от лимба отсепаровылал треугольной формы 4х4х4 лоскут склеры
до х
о
риоидеи, в субтеноновое пространство по направлению к заднему полюсу глаза он вводил
п
о
лоску колл
агеновой губки, наружный конец которой укладывал над образованным склеральным
око
ш
ком. В послеоперационном периоде в эту зону имплантации выполнялись инъекции
сосудора
с
ширяющих препаратов. Острота зрения у 80 пациентов повысилась на 0,184

0,076.
Более сущ
ес
т
венное повышение послеоперационной остроты зрения наблюдалось в развитой
стадии заболев
а
ния (0,23

0,125), тогда как при далеко зашедшей стадии ее увеличение было
незнач
и
тельным (0,034

0,008).

Оригинальным, по нашему мнению, является метод реваскуляриза
ции хориоидеи,
предл
о
женный А.М. Водовозовым

(1993,1997)
. Через линейный разрез склеры длиной 4 мм при
помощи шпателя в супрахориоидальное пространство автор вводил лоскуты эписклеральной и
субкон
ъ
юнктивальной тканей. Автор отметил увеличение остроты зрени
я у 87,6% бол
ь
ных Ц
ХР
Д

от 0,07

0,01 до 0,17

0,01 (р< 0,02). При выписке поле зрения в сумме по 8 меридианам
расширилось, в среднем, на 20,8

. Достигнутый в результате данной операции положительный
эффект сохраня
л
ся в большинстве случаев у пациентов с “сух
ой” и транссудативной
макулодистроф
и
ей.

В результате морфологических ис
следований ряд авторов
, после операции локальной
рев
а
скуляризации, выявили в зоне оперативного вмешательства значительное количество вновь
обр
а
зованных сосудов, которые являлись капилл
ярными анастомозами имплантированных тк
а
ней
с сос
у
дами хориоидеи.


Между тем существующие методы локальной реваскуляризации хориоидеи обладают
р
я
дом недоста
т
ков:



Введение тканей в супрахориоидальное пространство без визуального контроля может
привести к п
рободению хориоидеи, отслойке сетча
т
ки.



Подведение трансплантатов осуществляется через склеральные линейные разрезы, малые
трепанационные отверстия и узкие тоннели, что ограничивает зону реваскуляризации
х
о
рио
и
деи.



Эффект реваскуляризирующих операций не

всегда бывает выраженным и стойким, что
объясняется невысокой вазопролиферативной активностью биологически родственных
тканей, расчет идет только на пассивное форм
и
рование анастомозов.


Учитывая выше перечисленные недостатки, необходимо применять реваскул
яризиру
ю
щие

45

операции более безопа
сные по технике выполнения. Рас
считанные

не на пассивное образ
о
вание
анастомозов с низкой вазопролиферативной активностью биологически родс
т
венных тканей, а на
активное формирование анастомозов при использовании коллаген
о
вы
х препаратов, обладающих
высок
ими вазопролиферативными сво
й
ст
вами.

Операции, направленные на перераспределение кровотока в бассейне сонных
арт
е
рий,
принцип действия которых заключается в улучшении гемодинамики в магистральных
сос
у
дах глазного яблока. К так
им операциям можно отнести пересечение конечных ветвей
гла
з
ничной артерии и ветвей наружной сонной а
р
терии.

Впервые предложили операции перераспределения кровотока в глазничной арт
е
рии Gristini
G, Karamazza R. (1968), авторы перевязывали наружную сонную ар
терию. Эту методику
испол
ьз
о
вали Ю.И. Кийко и соавт
. Однако для ее выполнения необходима каротидная
анги
о
графия, ввиду создания большого напора крови в системе внутренней сонной арт
е
рии после
операции возможен разрыв ее склерозированных ветвей, применение
ее невозможно при
патологии внутренней со
н
ной а
р
терии
.

Учитывая указанные недостатки, были разработаны операции пересечения лицевых ве
т
вей
г
лазничной артерии

фронтальной и супраорбитальной, а также ветви наружной сонной

а
р
терии

ангулярной
, за
тылочной

и теменной артерий
, поверхностной височной арт
е
рии
.

В хирургическом лечении дистрофических заболеваний сетчатки широкое распростр
а
нение
получила операция пересечения поверхностной в
и
сочной артерии.

Хороший реваскуляризирующий эффект вазореконструктивных

операций получен у лиц
молодого возраста, у пациентов старше 65 лет клинические результаты менее выраж
е
ны, менее
стабильны и варьируют в зависимости от индивидуальных возрастных особенностей структуры
п
о
верхн
остной височной артерии
.

Механизм действия опе
рации пересечения поверхностной височной артерии до сих пор
я
в
ляется дискуссионным. Ря
д авторов
утверждают, что физиологический ее механизм связан с
пер
е
распределением кров
о
тока между бассейнами наружной и внутренней сонных артерий в связи
с увеличением пе
риферического сопроти
в
ления.

Другие
это перераспределение связывают с диссимпатизацией дистального участка
перес
е
ченной а
р
терии.

Одной из причин активизации кровотока в глазничной артерии является локальная иш
е
мия
в зоне кровообращения поверхностной височ
ной артерии, возникающая при ее пересеч
е
нии. Для
восстановления кровоснабжения данного участка происходит активизация коллатерального
кр
о
вообращения через анастомозы конечных ветвей глазничной артерии и поверхностной
в
и
сочной артерии
.


Положительные резул
ьтаты операции пересечения поверхностной височной артерии
связ
а
ны с улучшением гемодинамики глазного яблока, благодаря усилению кровотока в
глазничной а
р
терии, приводящего к повышению кровенаполнения сосудистой оболочки и
активизации обме
н
ных процессов

в х
ориоидее и се
т
чатке
.

Показанием к вазореконструктивным операциям считают положительный результат
ко
м
прессионной пробы при ультразвуковой доплеографии (увеличение линейной скорости
кр
о
вотока по глазничной артерии на 5

6 см/с и более в момент пальцевой компр
ессии сосуда
пл
а
нируемого для операции
)
.
До данным Г.А. Шилкина

(1990)
, компрессионная проба определена
положител
ь
ной в 66% случаев. Операция противопоказана больным при наличии активных
процессов тран
с
судации на глазном дне, а также с отрицательным резу
льтатом ко
м
прессионной
пробы
.

Операцию
перевязки поверхностной височной артерии

при близорукости
использов
а
ли
Н.В. Балашова

(1987)

и Д.И.

Иоффе

(1989)
.
А
вторы отмечали увеличение линейной скорости
кр
о
вотока в глазничной а
р
терии.

С.Н. Федоров с соавт.

(1987
)
, А.А. Папазян
(1988)

применили эту операцию на фоне
ко
н
серватив
ной терапии у больных ЦХРД
. Они отмечали увеличение остроты зрения, в среднем,
на 0,04, а у части больных отмечено только субъективное улучшение. В отдаленном

46

послеоперац
и
онном периоде (6 мес
.


2 года) у 30% больных острота зрения снизилась до
исходных показат
е
лей.

Ю.А. Катлицкий

(1989)

после выполнения
ППВА наблюдал повышение остроты зре
ния у
64% пациентов Ц
ХР
Д

и стабилизацию дистрофического проц
есса спустя 1

1,5 года после
опер
а
ции. В отдаленном послеоперационном периоде по данным ФАГ глазного дна у
прооперирова
н
ных больных при наличии «сухих»

очагов дистрофии наблюдалась стабилизация
процесса, а с н
а
личием элементов транссудации отмечалось умень
шение размеров
транссудативного компонента и тенденция к затуханию этих оч
а
гов.

Исследованиями Г.А. Ш
илкина и соавт.
(1989, 1990)

выявлено, что в резул
ьтате этой
опер
а
ции у больных Ц
ХР
Д

активизировалось хориоидальное кровообращение, что привело к
нормал
и
за
ции функционального состояния пигментного эпителия сетчатки и, как следствие этого,
к улу
ч
шению зрител
ь
ных функций у 92% пациентов.

В последнее время операцию пересечения ветвей наружной сонной артерии сочетают с
другими методами лечения.

Г.А. Шилкин с соа
вт.
(1990)

в своей работе дают анализ комплексн
о
го
лечения больных ЦХРД, включавшего лазерную стимуляцию сетчатки с операцией перес
е
чения
лицевых ветвей сонных артерий. Улучшение зрительных функций сопровождалось усилением
х
о
риоидального кровотока в 91,5% с
лучаев. Проведенные ими исследования показали, что
сочета
н
ный метод лечения ЦХРД существенно усиливает лечебный эффект, сопровождающийся
знач
и
тельной активизацией хориоидального кровообращ
е
ния.

Н.Ф. Корос
тылев с соавт.

(1992)

при лечении больных дистрофиче
скими заболеваниями
сетчатки комбинировали операцию пересечения поверхностной височной артерии с
магнитост
и
муляцией. При анализе данных они установили, что операция пересечения ППВА
эффективна при изолированном применении. Вместе с тем, при сочетании ее с

магнитостимуляцией или мед
и
каментозной терапии эффективность лечения повыш
а
ется.

Л.
А. Кацнельсон и соавт.

(1989, 1994)

применил
и для лечения Ц
ХР
Д

флебодеструкцию
о
д
ной или двух латеральных вортикозных вен путем пересечения последних у склеры с
последу
ю
щим

гемостазом. Механизм действия операции заключается в блокировании венозного
отт
о
ка из глаза. При этом замедляется перфузия крови по артериолам и хориокапиллярам,
улучшается кр
о
вообр
а
щение в сетчатке и в заднем полюсе глаза, что подтверждено
реоофтальмогра
фическими исследовани
я
ми.

С.Н. Федоров с соавт.

(1994)

для

лечения ЦХРД
разработал комплексное интравитреальное
хирургическое вмешательство, включающее тотальную витрэктомию, последующую
ретинот
о
мию, удаление субретинальных мембран, рассечение субретинальн
ых тяжей и
эндолазерную ко
а
гул
я
цию сетчатки.


В последнее время появи
лись сообщения,
о хирургическом воздействии на структуры
се
т
чатки. Однако эти сообщения немногочисленны, и результаты лечения пока достаточно
против
о
речивы.

Однако в большинстве случаев г
емодинамический эффект консервативного
комплексн
о
го лечения бывает слабым и непродолжительным, что объясняет кратковременный
эффект достигн
у
того функционального р
е
зультата.

Операции склер
опластического типа в лечении Ц
ХР
Д

недостаточно эффективны, так как
реваскуляризируется только локальный

склерал
ь
ный

участок гла
зного яблока.

При лечении Ц
ХР
Д

обоснована возможность стабильного улучшения гемодинамики
гла
з
ного яблока при использовании операции реваскуляризации хориоидеи и операций, связа
н
ных
с пересечением
ветвей наружной со
н
ной артерии.

Для улучшения гемодинамики в задних отделах глазного яблока, в клинике глазных
боле
з
ней АГМА разработан сочетанный реваскул
яризирующий метод лечения ЦХРД
Басин
ским

С.Н., Красногорской В.Н, Соломиной

Е.В.

(
1998). Данный мет
од заключается в следующем:
выполняе
т
ся операция реваскуляризация хориоидеи (в модификации С.Н. Басинского), через три
месяца п
о
сле которой операция пересечения поверхностной височной арт
е
рии (по стандартной
методике Г.А. Шилкина).

В стремлении п
овысить э
ффективность лечения Ц
ХР
Д

мы применили
реваскуляризиру
ю
щую операцию собственной модификации с использованием гемостатической

47

губки, м
ы
шечной, субконъюнктивальной тканями.

При разработке операции реваскуляризации
исходили из сл
е
дующих принципов: операция д
олжна быть минимально травматичной, техника ее
несложной, о
х
ватывающей реваскуляризацией достаточную зону хориоидеи и рассчитанная на
активное форм
и
рование сосудистых анастомозов. Для активного образования анастомозов на
границе между х
о
риоидеей и имплант
ированн
ы
ми тканями нами использована гемостатическая
губка, обладающая высокими вазопролиферати
в
ными свойствами.


Методика выполнения операции реваскуляризации хориоидеи заключается в следу
ю
щем:
выполняется разрез конъюнктивы и теноновой капсулы, в 12 мм

от лимба, в верхне
-
наружном
квадранте глазного яблока. Основанием параллельным наружной прямой мышце
отсепаровываю
т
ся поверхностные слои склеры размером 5х7 мм. У основания склерального
ло
с
кута иссекаются глубокие слои склеры до хориоидеи размером 4х4 мм.

На открытый участок
хориоидеи укладыв
а
ется гемостатическая губка, субконъюнктивальный лоскут, порция прямой
наружной мышцы. Г
е
мостатическая губка и указанные ткани сверху закрываются склеральным
лоскутом, который фи
к
сируется без натяжения узлов
ы
ми швами.


Для подтверждения целесообразности использования операции реваскуляризации
хорио
и
деи нами проведено экспериментальное исследование на 25 кр
о
ликах (50 глаз).


По истечении первого, третьего, шестого, двенадцатого месяцев после данной операции
г
о
товились г
истологические срезы по стандартной метод
и
ке.


Исследование срезов зон операции проводили под окулярным микр
о
метром МОВ 1
-
15 при
увеличении 400, 600. Для цитогистостереометрических исследований использовали ок
у
лярную
сетку и стереометрическую лине
й
ку.


Чер
ез один месяц после
реваскуляризации

в месте имплантации коллагеновой губки
сфо
р
мировалась неоформленная грануляционная ткань с выраженной нейтрофильной и
лимфои
д
ной реакцией, многочисленными каналами и тонкостенными капиллярами. В
имплантированных тк
а
нях
также определялись тонкостенные с
о
суды.

Через три месяца в области операции и вокруг нее отмечали снижение клеток лимфои
д
но
-
нейтрофильного ряда. Наряду с многочисленными тонкостенными сосудами в зоне операции
о
п
ределялись крупные полнокровные сосуды с офор
мленной базальной мембр
а
ной.

Через 6
-
12 месяцев после операции васкуляризация зоны трансплантата оставалась
выс
о
кой. В области проведения операции заканчивались репар
а
тивные процессы, прослеживались
крупные полнокровные сосуды как в шесть, так и в двенадца
ть м
е
сяцев.

Диаметр сосудов к 12 месяцу расширился в 2,2 раза, в сравнении с первым месяцем.
То
л
щина сосудистой стенки увеличилась в 1,8 раза. Максимальная ст
е
пень васкуляризации в зоне
операции определена к трем мес
я
цам.

Морфологическими и морфометрическ
ими исследованиями было установлено, что на
гр
а
нице между хориоидеей и имплантированными тканями формируется дополнительная,
функци
о
нирующая сосудистая сеть.

Максимальная степень васкуляризации зоны операции и формирование функциониру
ю
щих
сосудов пришлось

на третий месяц, поэтому мы посчит
а
ли целесообразным выполнение операции
пересечения поверхностной височной артерии не ранее, чем через три месяца после операции
р
е
васкуляризации хорио
и
деи.



Для определения показаний к проведению сочетанного хирургическо
го лечения нами
пр
и
менена комплексная диагностическая проба, положительный результат которой служил
показан
и
ем к проведению сочетанного хирургического л
е
чения.

Непосредственный клинический эффект после сочетанного реваскуляризирующего л
е
чения
связан, по на
шему мнению, с несколькими причин
а
ми:



улучшение зрительных функций в раннем послеоперационном периоде может быть
объя
с
нено раздражающим и рефлекторным воздействием коллагеновой губки и
имплантиру
е
мых тканей на рефлекс
огенные зоны хорио
и
деи;



непосредственн
ое действие коллагеновой губки и имплантируемых тканей приводит к
ра
з
витию асептической воспалительной реакции, сопровождающейся выбросом
вазоакти
в
ных веществ (гистамин, серотонин, гепарин). Выброс последних приводит к

48

усилению васкул
я
ризации заднего отдел
а глаза и расширению сосудов
микроциркуляторного русла хорио
и
деи и заднего отдела глазн
о
го яблока;



в позднем послеоперационном периоде после выполнения операции реваскуляризации
х
о
риоидеи определяющее значение имеет стимулирующее, вазопролиферативное дейст
вие
коллаг
е
новой губки,



через три месяца на границе между хориоидеей и имплантированными тканями
формир
у
ется дополнительная функционирующая сосудистая сеть, связывающая богатые
сосудами экстраорбитальные ткани с сосудистой оболо
ч
кой;



операция пересечения п
оверхностной височной артерии приводит к увеличению кровот
о
ка
в глазничной артерии, к повышению кровенаполнения сосудистой оболочки, что ведет к
активизации обменных процессов в сосудистой оболочке и се
т
чатке;



двойной эффект сочетанного реваскуляризирующег
о метода, по нашему мнению, связа
н с
тем, что на первом этапе активизируется

хориоидальное кровообращение за счет
формир
о
вания дополнительной сосудистой сети на границе между хориоидеей и
имплантирова
н
ными тканями, на втором этапе мы увеличиваем кровенапол
нение в
глазничной арт
е
рии.


Профилактика


Питание.

Ряд специалистов по диетическому питанию рекомендуют, уменьшение из
р
а
циона питания продуктов содержащих повышенное содержание липидов, триглицеридов и. др
.
Рекомендуется пациентам ЦХРД употребление пище
вых продуктов:

не
очищенные зерна

злак
о
вых
культур,

гречневую крупу,
ово
щи
, мя
со
, ры
бу
, моло
ко
,
пече
нь

трески и крупного рогатого скота,
яич
ной

желт
ок
.

Н
аиболее уменьшающими риск заболевания являются каратиноиды


лютеин и
зеаксантин, содер
жащиеся в темно
-
з
еленых овощах.

Защитными являю
тся

некоторые
антиокс
и
данты, например, аскорбиновая кислота, витамин Е, б
е
та
-
каратин.

Солнцезащитные

очки и УФ
-
фильтры. Молодым людям, чьи занятия связаны с высокими
дозами УФ
-
излучения, следует носить
солнцезащитные

очки. Одн
ако, учитывая, что УФ
-
излучение обладает кумулятивным эффектом,
-

большой вопрос, каким образом
солнцезащи
т
ные

очки могут оказать помощь пожилым людям.
Учитывая, то, что солнцезащитные очки
препятс
т
вуют прохождению света, возможно и по этой причине снижают
функциональное зрение
у пож
и
лых л
ю
дей.






















49
























Литература


1.

Амилоидоз тканей глазного дна при сенильной макулопатии (клинико

-

морфол. и
с
след.) /
А.М. Водовозов, В.В. Ефимов, А.В. Петровский и др. // Вестн. офтальм
о
логии
.


1990.



4.


С. 69

71.

2.

Андреева А.Д. Морфологические особенности приживления склерального транспла
н
тата
после склеропластики в эксперименте // Вестн. офтал
ь
мологии.


1990.


№ 6.


С. 14

18.

3.

Баранов В.И., Голиков Б.М. О состоянии гемодинамики сетчат
ки у больных первичной
а
р
териальной гипотонией // Вестн. офтальмологии.


1984.


№ 2.


С. 50

53.

4.

Басинский С.Н., Красногорская В.Н. Лечение дистрофических заболеваний в сетчатке и
зрительного нерва методом лазерофореза // Офтальм
о
хирургия.


1996.


№ 2.



С. 18

22.

5.

Беляев В.С., Госсен Ж.В. О возможности хирургического лечения и профилактики
дистр
о
фии сетчатой оболочки и зрительного нерва // Вестн. офтальмологии.


1983.


№ 6.


С. 18

21.

6.

Бережнов С.Н., Оразлихамедов Б.Г. Лазерная стимуляция в комплексно
й терапии
централ
ь
ной дистр
о
фии сетчатки // Офтальмол. журн.


1982.


№ 4.


С. 214

216.

7.

Боронецкая И.П., Пухлик Е.С. Стимулирующая лазерная терапия при склеротических и
центральных посттравматических

дистрофиях сетчатой оболочки // Офтальмол. журн.


1
984.


№ 2.


С. 212

213.

8.

Бу
д
зинская М.В., Гурова И.В. Субретинальная неоваскулярная мембрана при возра
с
тной
макулярной дегенерации // Вестн. Офтальмологии.
-

2006.
-

№ 4.


С.49
-
52.

9.

Влияние трентала и актовегина на орган зрения при введении их в концевые
периорб
и
тальные ветви глазничной артерии

(эксперим. исслед.)
/
/
Д.Я. Баяндин, Д.А.
Еремин, О.К. Переверзина, А.А. Фед
о
ров // Вестн. офтальмологии.


1992.


№ 4

6.


С. 23

25.

10.

Водовозов А. М., Кондауров Л. С. Операция реваскуляризации хориоидеи с мобилизац
и
ей
двух русел кровоснабжения глаза // Офтальмох
и
рургия.


1993.


№ 2.


С. 50

56.

11.

Водовозов А. М., Кондаурова Л. С., Фишер О. А. Особенности оперативной техники и
во
з
можные осложнения при операции локальной реваскуляризации хориоидеи двумя

50

лоскут
а
ми //
Офтальмол. журн.


1997.


№ 5.


С. 320

324.

12.

Гавриленко И. Н., Боброва М. И., Иващенко С. Е. Особенности лечения больных с
макул
о
дистрофиями. М., 1984.


4 с.


Деп. в “Союзм
е
динформ”, № 18277.

13.

Галимова В.У., Мулдашев Э.Р. Новый способ реваскуляризации х
ориоидеи //
О
фтал
ь
мол.
журн.


1981.


№ 5.


С. 308

309.

14.

Ганиченко И.Н., Линник Л.А. Рубиновая и неодимовая лазекоагуляция при макуля
р
ных
разрывах сетч
а
той оболочки Офтальмол. журн.


1978.


№ 5.


С. 325

330.

15.

Дакторовичене Э.Ю., Вашкелене И.И. Нарушени
е гемодинамики глаза и ее измен
е
ния под
действием некоторых вазотропных препаратов у больных атеросклеротической
макулод
и
строфией // Междунар. конф. городов побратимов: Тез. докл.


Оде
с
са
, 1981.


С.
94.

16.

Действие излучений гелий
-
неонового лазера на мембра
ны сетчатой оболочки / Н.Ф. Л
е
ус,
И.П. Метелицина, В.Ф. Пчелков, А.П. Привалов // Офтальмол. журн.


1982.


№ 4.


С.
242

245.

17.

Действие лазерного излучения на проницаемость тканей глаза для лекарственных в
е
ществ /
Г.А. Кисилев, О.И. Лебедев, В.С. Поспел
ов и др. // Офтальмол. журн.


1988.


№ 8.


С.
484

487.

18.

Джалиашвили О. А., Клявина А. Е., Сухостоз Н. Х. Интравазальное ультрафиолетовое
о
б
лучение аутокрови в лечении центральной неэкссудативной хориоретинальной
ди
с
трофии // Вестн. офтальмологии.



1990.



№ 1.


С. 41

43
.

19.

Диоспонин при атеросклеротической центральной хориоретинопатии / Т.И. Селицкая, Л.М.
Петрова, Н.Я. Теплякова, М.А. Олейниченко // Ста
рение и глаз
: Тез. докл. науч. конф. М.,
1976.


С. 110

111.

20.

Елисеева Э.Г.
Лазеротерапия

сенильных дисц
иформных хориоретинальных дистр
о
фий //
Вестн. о
ф
тальмологии.


1979.


№3.


С. 43

47.

21.

Елисеева Э.Г.
Лазеротерапия

сенильных макулодистрофий // Тез. докл. 5 Всесоюзного
съе
з
да офтальм
о
логов, 1979.


С. 117

119.

22.

Кацнельсон Л.А. Классификация атеросклеротич
еской и наследственной дистрофии
хори
о
идеи и се
т
чатки // Вестн. офтальмологии.


1973.


№. 6.


С. 14

16.

23.

Клинико

ангиографические показания к проведению операции ППВА у больных с ЦХРД /
Г.А. Шилкин, В.Я. Кишкина, Ю.А. Катлицкий и др. // Вестн. офтальмо
л
о
гии.


1989.


№ 4.


С. 41

44.

24.

Корнева Т.С. Дицинон в лечении атеросклеротических макулодистрофий // Офтал
ь
мол.
журн.


1980.


№ 5.


С. 300

302.

25.

Корыстылев Н.Ф., Широва А.Б., Турыкина И.Л. Операция ППВА в сочетании с не
хирург
и
ческими м
е
тодами лечени
я // Офтальмохирургия.


№ 2.


1992.


С. 58

62.

26.

Красногорская В.Н. Лечение атеросклеротических макулодистрофий методом прямого
л
а
зерофореза: Автореф. ... канд. мед. наук


Красн
о
ярск, 1996.


23 с.

27.

Ксенотрансплантанты для сухой инволюционной хориоретина
льной макулодистрофии /
Ю.А. Чеглаков, С.М. Багров, Е.В. Ларионов и др. // Офтальмохирургия.


1996.


№ 2.


С.
14

18.

28.

Ларионов Л.Н. Лечение старческой макулодистрофии метилурацилом и АТФ // Стар
е
ние и
глаз: Тез. докл. I науч. конф.


М., 1976.


С. 64

65
.

29.

Лечение макулодистрофий методом супрахоридального введения препаратов / С.Н.
Баси
н
ский, А.Л. Штилерман, Е.В. Соломина и др. // Актуальные проблемы офтальмологии:
М
а
тер. зонал. конф. офтальмол
о
гов.


Благовещенск, 1997.


С. 4

5.

30.

Лечение центральных склер
отических хориоретинальных дистрофий с применением н
о
вого
мембраностабилизирующего препарата тиотриазолина / В.С. Безуглый, Е.В. Буянова, Л.Э.
Саржевская, В.М. Захарче
н
ко // Офтальмол. журн.


1996.


№ 2.


С. 117

120.

31.

Марголис М.Г. Спазмолитические и сос
удорасширяющие и гипотензивные средства в
о
ф
тальмологии // Вестн. офтальмологии.


1980.


№ 1.


С. 62

65.

32.

Марченко И.Н. Применение витамина Е в комплексном лечении больных ЦХРД // Вестн.

51

офтальмол
о
гии.


1985.


№ 4.


С. 48

51.

33.

Мирошникова Л.М., Смидови
ч Л.Е. К патогенезу склеротических макулодистрофий //
О
ф
тальмол. журн.


1978.


№ 3.


С. 167

170.

34.

Можайцев Б.М. Применение витамина В6 в комплексном лечении больных старческ
о
го
возраста с первичными дистрофиями центральных отделов глазного дна // Офтал
ь
м
ол.
журн.


1978.


№ 3.


С.178

181.

35.

Можеренков В.П., Агафонов Б.В. Аскорбиновая кислота в лечении глазных болезней //
Вестн. офтал
ь
мологии.


1980.


№ 2.


С. 117

119.

36.

Нестеров А.П., Сидоренко Е.И. Сенильная макулярная дистрофия // Физиология и
патол
о
гия в
нутр
и
глазного давления.


М., 1982.


С. 123

127.

37.

О классификации и лазерном лечении транссудативных макулодистрофий / Л.И.
Балаш
е
вич, А.П. Балутина, В.В. Волков, П.Ф. Преображенский // Вестн. офтальм
о
логии.


1984.


№ 2.


С. 26

30.

38.

О механизмах кровото
ка в ветвях глазничной артерии при операции непрямой
реваскул
я
ризации глаза / А.Г. Завгородняя, Н.С. Луценко, А.В. Губка и др. // Офтал
ь
мол.
журн.


1996.


№ 3.


С. 140

143.

39.

Ранняя диагностика, оценка результатов лечения и моделирования некоторых сторон

пат
о
генеза дистрофии сетчатки / Э.М. Миронова, О.Н. Павлова, Т.И. Ронкина // О
ф
тальмол.
журн.


1989.


№ 8.


С. 469


473.

40.

Селицкая Т.И. Сенильные макулодистофии и атеросклероз // Офтал
ь
мол. журн.


1977.



1.


С. 50

52.

41.

Селицкая Т.И. Центральная ате
росклеротическая хорио
-
ретинопатия.


Томск.: Изд


во
Том. ун

та, 1985.


112 с.

42.

Скрипник А.В., Ковальчук А.С. Импульсивное электромагнитное поле в лечении
дистр
о
фических поражений сетчатой оболочки глаза // Офтал
ь
мол. журн.


1989.


№ 8.


С. 459

462.

43.

Смолякова Г.П. Вегето
-
симпатические механизм
ы нарушений трофики сетчатки

воз
ра
с
тных макулод
и
строфий

// Офтальмол. журн.


1992.


№ 3.


С. 161

163.

44.

Смолякова Г.П. Изменение факторов протеолиз

ингибиторной системы и их значение в
п
а
тогенезе и лечении экссу
дативно
-
геморрагической формы возрастной макулодистр
о
фии
// Офтальмол. журн.


1992.


№ 5

6.


С. 278

281.

45.

Смолякова Г.П., Моисеев В.П. Морфологические изменения сетчатой оболочки, вызва
н
ные
норадреналином и сочетанным действием норадреналина и света уме
ренной инте
н
сивности
в эксперименте // Вестн. офтальмологии.


1986.


№ 5.


С. 43

45.

46.

Смолякова Г.П., Радивоз М.И. Морфологические изменения сетчатки при нарушениях
си
м
патико
-
адреналовой системы в условиях эксперимента // Вестн. офтальм
о
логии.


1988.


№ 5.


С. 58

62.

47.

Смолякова Г.П., Радивоз М.И. Оценка лечебного действия ДОФА, фосфадена при
экспер
и
ментальных дистрофических изменениях сетчатой оболочки, вызванных
н
а
рушением функционального состояния симпатико
-
адреналовой системы // Офтал
ь
мол.
журн.


1
988.


№ 1.


С. 42

45.

48.

Смолякова Г.П. Операция реваскуляризации в лечении больных с
центральными
возра
с
тными

хориоретинальными дистрофиями // Офтал
ь
мол. журн.


1988.


№ 6.


С.
346

348.

49.

Смолякова Г.П. Патогенетическое лечение возрастных макулодистрофий
// Офтал
ь
мол.
журн.


1989.


№ 8.


С. 466


468.

50.

Смолякова Г.П., Черепанова Р
.И. Фосфаден в лечении больных

возрастными
макулодис
т
рофиями // О
ф
тальмол. журн.


1984.


№ 8.


С. 489

491.

51.

Смолякова Г.П. Эффективность диспансеризации при
центральных возраст
ных

хориорет
и
нальных ди
с
трофиях


М.: Медицина., 1987.


160 с.

52.

Состояние пигментного эпителия сетчатки у больных со склеротической макулодистр
о
фией
до и после ППВА / Г.А. Шилкин, Э.М. Миронова, И.Г. Куман и др. // Вестн.

52

офтальмол
о
гии.

1989.


№ 5.


С.

44

47.

53.

Федоров С.Н., Шилкин Г.А. Результаты операции пересечения поверхностной височной
а
р
терии при поражении сосудисто
-
нервного аппарата // Вестн. офтальмол
о
гии.


1987.



5.


С. 42

45.

54.

Функциональные результаты комплексного лечения больных ЦХРД / Г.
А. Шилкин, Н.С.
Ярцева, А.И. Каннода и др. // Лазерные методы леч
е
ния заболевания глаз: Сб. науч. тр.:
Тез. докл.


М., 1990


С. 82

85.

55.

Цок Д.М., Каменский Ю.М. Сравнительная эффективность комплексного лечения
склер
о
тических макулодистрофий с применением
электрофореза и фонофореза // Вестн.
офтал
ь
мологии.


1981.


№ 2.


С. 218

220.

56.

Черкасов Н.С., Шибинская И.И., Новик А.Я. Особенности гемодинамики глаза у больных
со склеротическими макулодистрофиями и изменениями под влиянием лечения //
Офтал
ь
мол. журн.



1987.


№ 6.


С. 482

485.

57.

Шершевская С.Ф. Васкулиты и дистрофии сетчатой и сосудистой оболочек глаза.


Кем
е
рово, 1983.


103 с.

58.

Шершевская С.Ф. Диагностика и течение склеротической дистрофии желтого пятна //
О
ф
тальмол. журн.


1972.


№ 1.


С.3

7.

59.

Ш
илкин Г.А., Ярцева Н.С., Миронова Э.М. и др. Результаты пересечения ПВА у бол
ь
ных
преглаукомой и начальной ОУГ // Офтальмол. журн.


1989.


№ 2.


С. 93

96.

60.

Шпак Н.И., Нарицына Н.М., Коновалова Н.В. Тауфон и эмоксипин в комплексном леч
е
нии
склеротич
е
ских
макулодистрофий // Офтальмол. журн.


1989.


№ 8.


С. 463

465.

61.

Шуркин В.И. Результат
ы метода лечения сенильной маку
лодистрофии // Вестн.
офтальм
о
логии.


1995.


№ 2.


С. 3

4.

62.

Экспериментальное обоснование операции реваскуляризации заднего полюса глаз
а / В.В.
Лантух, М.М. Петин, И.А. Исаков, В.И. Субботин // Вестн. офтальмологии.


1987.


№ 4.


С. 59

62.

63.

Эмилит В.А. Лечение макулодистроф
ий луронитом // Старение и глаз
: Тез. докл.1 н
а
уч.
конф.


М., 1976.


С. 141

142.

64.

Эффективность мареполимиэла при
лечении центральной дистрофии / В.В. Савко, Е.П.
Сотникова, Н
а
рицина Н.И. и др. // Офтальмол. журн.


1996.


№ 5


6.


С. 302

304.
























53




















Оглавление

1. Введ
е
ние… ……………………………………………………………………………………5

2. Классификация ЦХРД…

……………………………………………………………………..5

3. Современные представления о этиопатогенезе ЦХРД… …………………………………
..

6

4. Методы исследования больных ЦХРД…………
.
… …………………………………………8

5. Патология глазного дна у больных ЦХРД…………………………………………………
.
.
10

6. Клиническая картина ЦХРД…………
……………………………………………………
....
.18

7. Лечение больных ЦХРД………………………………………………………………………28

7.1 Консервативное лечение …
…..
… ……………………………………………………….....28

7.2 Лазерные методы ………………………..……………

………………………………….
.
37

7.3 Хирургическое леч
е
ние
…………………………………………………………….………..
41


8. Профилакт
и
ка……
…………………………………………………………………………….47

9. Литерат
у
ра…………
…………………………………………………………………………..49

10. Оглавл
е
ние……
……………………………………………………………………………...
53










54



















1
4.00.08 Учебное пособие
. «Центральная атеросклеротическая хориоретинодистрофия
.


Благ
о
вещен
с
к.


ГОУ ВПО АГМА.


2007.
-

54
с.




В.Н.

Красногорская,

Е.В. Сол
омина.





Учебные рекомендации
: «Центральная атеросклеротическая хориоретинодистрофия этиол
о
гия,
патогенез, клиника, лечение








55



Учебное пособие

Для студентов медицински
х Вузов









Амурская государств
енная медицинская академия, 2007
.

Заказ 14, тираж 1
00 экз., печ. 2,6

Формат 60х84/16, бумага офсетная №1

Типография АГМА, Благовещенск, ул. Горького 95



Приложенные файлы

  • pdf 13093698
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий