Саксаглиптин + мет-формин пролонгиро-. ванного действия. Глибомет (2,5/400) Глюкованс (2,5/500 5/500) Багомет Плюс (2,5/500 5/500) Глюкофаст (2,5/400) Глюконорм (2,5/400) Метглиб (2,5/400).


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
1


Государственное
бюджетное
образовательное учреждение

высшего
профессионального образования

Иркутский

государственный медицинский университет

М
инистерства
здравоохранения
Российской
Федерации


Кафедра эндокринологии и клинической фармакологии








ХАМНУЕВА Л.Ю., АНДРЕЕВА Л.С
.
, ХАНТАКОВА Е.А.



Лечение сахарного диабета. Диабетические комы.
Основные вопросы
этиологии
, патогенез
а
, клини
ческих проявлений
,
диагностики

и лечения
.


Учебное пособие
























Ирку
тск 2015


2


УДК

616.379
-
008.64
-
036
-
06
-
07.092(075.8)

ББК

54.151.11я73

Х 18


Рекомендовано ЦКМС ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по основным профессиональным
образовательным программам высшего образования

по специальностям Лечебное дело и Педиатрия.

(протокол №

от

г.)


Авторы:

Л.Ю. Хамнуева



доктор мед. наук, заведующая кафедрой эндокринологии и клинической
фармакологии ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения Российской Федерации

Л.С. Андреева



канд. мед. наук, доцент кафедры эндокринологии и клинической фармак
о
логии ГБОУ ВПО ИГМУ Мин
истерства здравоохранения Российской Федерации

Е.А. Хантакова


канд. мед. наук, ассистент кафедры эндокринологии и клинической фа
р
макологии ГБОУ ВПО ИГМУ Министерства здравоохранения Российской Федерации



Учебное пособие предназначено для обучающихся по
основным профессиональным
образовательным программам
высшего образования
по специальност
ям

«
лечебное
дело»

и
«педиатрия»
.







Рецензент
ы
:

Зав. кафедрой факультетской терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, профессор,
д.м.н. Н.М. Козлова

Профессор кафедры госпитальной терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава Рос
сии,
д.м.н.
Н.О. Сараева.


УДК

616.379
-
008.64
-
036
-
06
-
07.092(075.8)


ББК

54.151.11я73


©
Хамнуева Л.Ю., Андреева Л.С.
,

Хантакова Е.А.
201
5





©
Г
Б
ОУ ВПО ИГМУ
Минздрава России, 2015


В
учебном

пособии представлены
современные взг
ляды на немедикаментозное (ди
е
тотерапия, физические нагрузки) и медикаментозное лечение сахарного диабета
.
Приводится
перечень таблетированных сахароснижающих препаратов и препаратов инсулина, схемы
наиболее употребляемых комбинаций сахароснижающих препара
тов.
Представлены совр
е
менные взгляды на патогенез острых осложнений сахарного диабета (диабетических ком),
описаны клинические проявления и основы проведения дифференциального диагноза, ук
а
заны принципы лечения.


Учебной целью пособия является формирова
ние
у обучающихся

профессиональных
компетенций

по


лече
нию

сахарного диабета 1 и 2 типа
, необходимых в дальнейш
ей враче
б
ной деятельности, таких

как

способно
сть

и го
товность

к
назначению

сахароснижающей т
е
рапии
.

В

рамках ее освоения обучающийся должен знать
показания, противопоказания для
назначения сахароснижающих препаратов
;
уметь проводить профилактику и диагностику
коматозных состояний при сахарном диабете, оказывать помощь при диабетическом кето
а
цидозе и кетоа
цидотической коме, гипогликемических состояниях и гипогликемической к
о
ме, гиперосмолярной и лактатацидотической коме.


3



С
ОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК
СОКРАЩЕНИЙ
…………………………………………………………………………………………….4

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА

……………………………………………………………………………….
.
5

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 И 2 ТИПА
…………………………………….5

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

………………………………………………………………….

.
.7

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО

ПИТАНИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА……………………………………….7

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕЖИМУ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК……………………………………………………12

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 ТИПА……………………………………………………13

МОНИТОРИНГ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ………………..……….
.
19

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА
…………………………………………………………………
....
.20

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА…………………………………….
.
.20

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РЕЖИМУ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК………………………………………………….
.
.22

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2
ТИПА………………………………………….
..
23

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЛЕЧЕНИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА…………………………………………
...
33

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА…………………………………….
..
.38

МОНИТОРИНГ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ…………………………41

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
САХАРНОГО ДИАБЕТА
………………………………………………………….

42


КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
………………………………………………………………………………….42

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА
………………………………………………..50

ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА
………………………………………………………………………

55

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
……………………………
………………………………………………….

57

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

…………………………………………………………………………………..
.

61

ПРОГРАММА САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ ВО ВРЕМЯ КУРАЦИИ БОЛЬНОГО САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ
…………………………………………………………………………………………………………

..

63

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
……………………………………………………………………………………………..

.64

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
………………………………………………………………
….
69

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
…………………………………………………………

.71

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К КЛИНИЧЕСКИМ СИТУАЦИОННЫМ ЗАДАЧАМ
………………………………72

РЕКОМЕНДУЕ
МАЯ ЛИТЕРАТУРА
……………………………………………………………………………

.75










4




СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ


аГПП
-
1


агонисты глюкагоноподобного пептида
-
1

АД


артериальное давление

АЛТ


аланинаминотрансфераза

АСТ


аспартатаминотрансфераза

Б
ЭБ



б
азальный энергетический баланс

ДКА


диабетический кетоацидоз

ИБС


ишемическая болезнь сердца

ИВЛ


искусственная вентиляция легких

иДПП
-
4


ингибиторы дипептидилпептидазы
-
4

ИКД


инсулин короткого действия

ИМТ


индекс массы тела

иНГЛТ
-
2


ингибиторы натрий
-
глюкозного котранспортера 2

типа

ИПД


инсулин продленного действия

КА


катехоламины

КЩР


кислотно
-
щелочное равновесие

ЛПВП


липопротеиды высокой плотности

ЛПНП


липопротеиды низкой плотности

НЭЖК


неэстерифицированные жирные кислоты

ОАК


общий анализ крови

ОАМ


общий анализ

мочи

ОПН


острая почечная недостаточность

ПССП


пероральные сахароснижающие препараты

РАЭ


Российская Ассоциация Эндокринологов

СД


сахарный диабет

СЖК


свободные жирные кислоты

СКФ


скорость клубочковой фильтрации

СМ


сульфонилмочевина

ССГП


среднесуточный уровень глюкозы плазмы

ТАГ


триацилглицериды

ТЗД


тиазолидиндионы

ФА


физическая активность

ХБП


хроническая болезнь почек

ХЕ


хлебная единица

ХСН


хроническая сердечная недостаточность

ЭКГ


электрокардиограмма









5




ЛЕЧЕНИЕ
САХАРНОГО ДИАБЕТА


В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений, что строгая и дл
и
тельная компенсация углеводного обмена уменьшает частоту осложнений СД.
Это убедительно показано результатами исследований
UKPDS (1998)
,
ADVANCE

(
2008
)
,
ACCORD

(2008)
.

В
ажнейшая цель терапии СД


безопасное снижение всех параметров
гликемии до показателей как можно более приближенных к целевым значен
и
ям.

Цели лечения по гликемии должны быть индивидуализированными в зав
и
симости

от возраста, ожидаемой продолжительности жизни, возможного нар
у
шения распознавания гипогликемий и т. д.

Терапия СД предусматривает:

-

контроль углеводного обмена

-

коррекцию липидных нарушений

-

коррекцию артериальной гипертензии

Достижение компенсации
только по одному или двум их этих параметров не
приводит к снижению риска развития и прогрессирования поздних осложнений
СД.


ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 И 2 ТИПА

1)

П
оказатели контроля углеводного обмена

(
индивидуальные цели лечения)

Выбор
индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ож
и
даемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска т
я
желой гипогликемии.


Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии

по гликированному гемоглобину
HbA
1
c


Возраст

Молодой

Средний

Пожилой

и/или ОПЖ
*

5
лет

Нет тяжелых макрососудистых о
с
ложнений и/или риска тяжелой г
и
погликемии
**

6,5%

7,0%

7,5%

Есть тяжелые макрососудистые о
с
ложнения и/или риск тяжелой г
и
погликемии

7,0%

7,5%

8,0%

ОПЖ



ожидаемая продолжительность жизни.


Важно!

В связи с введением индивидуализированных целей терапии понятия компенсации,
субкомпенсации и декомпенсации в формулировке диагноза у взрослых пациентов с СД н
е
целесообразны


6




Данным целевым уровням
HbA
1
c

будут соответствовать следующие цел
е
вые значения пре
-

и постпрандиального уровня глюкозы плазмы*

HbA1c
, %***

Глюкоза плазмы нат
о
щак/перед едой, ммоль/л

Глюкоза плазмы через 2
часа после еды, ммоль/л

6,5

6,5

8,0

7,0

7,0

9,0

7,5

7,5

10,0

8,0

8,0

11,0

* Данные целевые значения не относятся к детям, подросткам и беременным женщинам.

**
-

основными критериями риска тяжелой гипогликемии являются: тяжелая гипогликемия в
анамнезе, бессимптомная гипогликемия, большая продолжительность

СД, ХБП 3 ст. и выше,
деменция.

*** Нормальный уровен
ь в соответствии со стандартами
: до 6%.


Соответствие
HbA
1
c

среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП)

за последние 3 мес
яца

HbA1c
,%

ССГП,
ммоль/л

HbA1c
,%

ССГП,
ммоль/л

HbA1c
,%

ССГП,
ммоль/л

HbA1c
,%

ССГП,
ммоль/л

4

3,8

8

10,2

12

16,5

16

22,9

4,5

4,6

8,5

11,0

12,5

17,3

16,5

23,7

5

5,4

9

11,8

13

18,1

17

24,5

5,5

6,2

9,5

12,6

13,5

18,9

17,5

25,3

6

7,0

10

13,4

14

19,7

18

26,1

6,5

7,8

10,5

14,2

14,5

20,5

18,5

26,9

7

8,6

11

14,9

15

21,3

19

27,7

7,5

9,4

11,5

15,7

15,5

22,1

19,5

28,5


2)

Ц
елевые уровни показателей липидного обмена


Показатели

Целевые значения,
ммоль/л

Мужчины

Женщины

Общий холестерин

4,5

Холестерин ЛНП

Для лиц с сердечно
-
сосудистыми заболеваниями и/или ХБП С 3а и
более

2,5


1,8

Холестерин ЛВП



1,0

�1,3

Триглицериды

1,7


3)

Ц
елевые уровни показателей артериального давления

Показатель

Целевые значения, мм рт. ст.

Систолическое АД

При наличии ХБП А3

>120* и ≤ 140

>120* и ≤ 130

7


Диастолическое АД


>70* и ≤ 85

* На фоне антигипертензивной терапии.

ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА


Основными направлениями в лечении сахарного диабета 1 типа являются:

1. Инсулинотерапия

2. Обучение и самоконтроль


Заместительная инсулинотерапия является единственным методом леч
е
ния СД 1 типа.

П
итание и физическая активность лишь учитываются для ко
р
рекции дозы инсулина.

Обучение пациентов с СД 1 типа является обязательным компонентом
терапии и проводится в специально организованных «школах сахарного диаб
е
та». При необходимости об
учение должно повторяться.




Рекомендации по питанию при
сахарном диабете
1 типа


1.

При СД 1 типа общее потребление белков, жиров и углеводов не должно
отличаться от такового у здорового человека.

2.

Суточная калорийность раци
она должна покрываться за счѐт:

-

углеводов на 55
-
60%,

-

белков на 15
-
20%,

-

жиров на 20
-
25%

3.

П
ищу следует принимать 5


6 раз в течение суток
.

4.

Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц
(ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой.

5.

Из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоу
с
вояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, варенья,
сладкие напитки).

6.

Рекомендуется потребление углеводов в составе овощей, цельнозерн
о
вых, молочных продуктов, в противовес
другим источникам углеводов,
содержащих дополнительно насыщенные или транс

жиры, сахара и н
а
трий.

7.

Важно включать в рацион продукты, богатые моно
-

и полиненасыще
н
ными жирными кислотами (рыба, растительные масла).
У детей дошк
о
льного возраста употребление
насыщенных жиров не должно огранич
и
ваться.

Определение суточной энергетической ценности рациона


Суточный рацион должен обеспечить все энергети
ческие потребности
организма и поддержание "идеальной" массы тела (т.е. нормальной массы, х
а
рактерной для данног
о человека с учетом его пола, роста). Кроме того, расчет
8


энергетической ценности рациона производится с учетом характера деятельн
о
сти человека.


Методика расчета суточной энергетической ценности рациона

Вначале рассчитывается базальный энергетический балан
с (БЭБ), т.е. суто
ч
ное количество энергии, необходимое для под
держания основного обмена
(процессов жизнедеятельности, без учета физической активности). БЭБ зависит
от фенотипа человека. О фенотипе можно судить по индексу массы тела
(ИМТ), см таблицу.

ИМТ
= вес (кг) / рост (м
2
)


Пример: вес 72, рост 165 см. ИМТ = 72 кг / 1,65м
2
= 72 / 2,7 = 26,6 (предож
и
рение)
.


Зависимость базальной энергетической потребности

о
т

фенотипа

Ф
енотип, типы ожирения

ИМТ,


кг/м
2

Количество жира
в массе тела,%

Количество энергии
р
сутки, ккал/кг

Дефицит массы тела

18
,
5

5


10

25

Нормальная масса тела

18,5
-

24,5

20


25



20

Избыточная масса тела

�25,0



Предожирение

25,0
-

29,9

25


30

18


19

Ожирение I степени

30,0


34
,
9

30


35


17

Ожирение II
степени

35,0
-

39,9

30


35


17

Ожирение III степени

�40,0

40

15


Для того чтобы рассчитать БЭБ, необходимо после определе
ния фенот
и
па умножить энергетическую потребность
p

(в ккал/кг) на массу тела (в кг).

Для того чтобы рассчитать суточную
энергетическую цен
ность рациона
(с учетом выполняемой работы), необходимо к БЭБ добавить определенное к
о
личе
ство килокалорий в зависимости от характера выполняемой рабо
ты.

По характеру трудовой деятельности все профессии делят на 5 групп:

I группа

(очен
ь легкая

работа)

работники умственного труда: административно
-
управленческий
аппарат, бухгалтеры, научные работники, врачи (нехирургического
профиля), юристы, художники и т.п.

II группа

(легкая работа)

работники, занятые легким физическим трудом или
преимущес
т
венно умственным трудом в соче
тании с незначительными физич
е
скими усилиями: работники сферы обслуживания, медсестры, сан
и
тарки, швеи, агрономы, работники радиоэлектронной промышле
н
ности, домашние хозяйки и т.п.

III группа

(среднетяжелая

хирурги, рабочие
-
станочники, текстильщики, наладчики, слесари,
работники ком
мунально
-
бытового обслуживания, пищевой пр
о
9


работ
а)

мышленности и т.п.

IV группа

(тяжелая работа)

строительные рабочие, металлурги, рабочие деревообрабатыва
ю
щей, нефтяной, газовой про
мышленности, механизаторы сельского
хозяйства и т.п.

V группа

(очень тяжелая

работа)

каменщики, землекопы, бетонщики, чернорабочие, грузчики и т.п.

Примечание.

Больным

сахарным диабетом тяжелая и очень тяжелая работа противопоказ
а
на.



С учетом
характера выполняемой рабо
ты рас
с
читывается суточная эне
р
гетическая ценность рациона.


Характер работы

Суточная энергетическая ценность рациона, ккал

Очень легкая

Легкая

Среднетяжелая

Тяжелая

Очень тяжелая

БЭБ + 1/6
Б
ЭБ

БЭБ + 1/3 БЭБ

БЭБ + 1/2 БЭБ

БЭБ
+ 2/3 БЭБ

БЭБ + БЭБ

Рас
считанная энергетическая ценность рациона является исходной и д
а
лее должна корректироваться в зависимости от динамики массы тела. Суто
ч
ную энергетическую ценность в дальнейшем следует уменьшить больным с и
з
быточной массой тела, есл
и она не сни
жается, и увеличить больным с недост
а
точной массой тела, если она не повышается.


Пример расчета суточной энергетической цен
ности рациона

(с учетом выполняемой работы)

Рост 175, вес 99 кг, слесарь.

1.

ИМТ = 99 кг / 1,75м
2
= 99 / 3,06 = 32,3
(ожирение 1 степени)
.

2.

БЭБ = энергетическая потребность
p

(в ккал/кг) умноженная на массу т
е
ла (в кг).


Количество энергии (
р)
в

сутки = 17 ккал/кг.


р

= 17 ккал ·99 кг. = 1680 ккал/сут


3. Суточная энергетическая цен
ность рациона с учетом выполняемой работы
= БЭБ +1/2БЭБ (слесарь


III

группа


среднетяжелая работа).


1680 + 840 = 2520 ккал/сут

Суточная энергетическая цен
ность рациона = 2520 ккал/сут.

Расчет осн
овных ингредиентов пищи в суточном рационе

Соотношение основных ингредиентов пищи в суточном ра
ционе больного
практически не отличается от такового в рационе здорового человека, т.е.

2.

60% суточной энергетической ценности обеспечивается углеводами,

3.

24%


жирами,

10


4.

16%


белками.

Для того чтобы рассчитать необходимое суточное количество белков, жиров
и углеводов, нужно долю суточной энергетической ценности (в ккал), обесп
е
ченную белками, разде
лить на 4 (1 г белков при сгорании дает 4 ккал), обесп
е
ченную угле
водами


также на 4 (1 г углеводов при сгорании дает 4 ккал),
обеспеченную жирами


на 9 (1 г жиров при сгорании дает 9 ккал).

Далее следует рассчитать количество продуктов, необходимое для обесп
е
чения суточной энергетической ценности рациона. Для этого ис
пользуют сп
е
циальные таблицы, в которых указаны состав и энергетическая ценность пр
о
дуктов.



О
сновные источники жиров

О
сновные источники
углеводов

О
сновные источники ж
и
вотных белков

Насыщенных


молочные пр
о
дукты, животный жир;

Полиненасыщенных


раст
и
тельное масло, рыба.

Хлеб из муки грубого помола,
крупы, овощи, фрукты.


Рыба, мясо, птица, яйца, к
е
фир, молоко, сыр, творог.



Распределение приемов пищи в течение дня

Одним из необходимых условий диетотерапии больных са
харным диаб
е
том является дробное
питание и дробное введение углеводов на фоне лечения
инсулином или сахароснижающими пероральн
ы
ми препаратами. Количество
приемов пищи в течение суток 4
-

6 раз. Такой прием пищи более целесообр
а
зен, так как позволяет избежать больших колебаний содержания г
люкозы в
крови.

Наиболее часто применяется 4 и 5 разовый прием пищи со сле
дующим
распределением суточной энергетической ценности:


1. I завтрак


25%; 1. завтрак


30%


2. II завтрак


15%; 2.

обед


40%;


3. обед


30%;
3. полдник


10%;


4. ужин


20%; 4. ужин


20%.


5. II ужин


10%.



Методика подсчета хлебных единиц для больных

сахарным диабетом
1 типа

Особенностью питания больных с сахарным диабетом, получающих и
н
сулинотерапию, является подсчет хлебных единиц.
За один прием пищи рек
о
мендуется принимать не более 4

5 ХЕ
.

Пища содержит белки, жиры, углеводы.
Инсулин необходим для
утилизации углеводов, содержание которых удобнее
подсчитывать в хлебных единицах (таблица).


Т
аблица углеводсодержащих продуктов, составляющих 1 хлебную единицу


(

10
-

12 граммов углеводов)

Наименование продукта

Вес (гр)

Объем

11


Хлеб ржаной формовой

25

1
кусочек (шириной 1 см)

Батон нарезной

20

1 тонкий кусочек

Булочка
-
сдоба

20

1/2 штуки

Крекеры

15

5 штук

Пшеничная мука

15

1 ст. ложка

Макароны, спагетти, вермишель

45

2 ст. ложки

Каша гречневая, перловая, ячневая, пше
н
ная, овсяная, рисовая.

50

2 ст.

ложки

Молоко обезжиренное

210

1 стакан

Кефир нежирный

265

1 +1/2 стакана

Йогурт

200

1 стакан

Картофельное пюре

70

2 ст. ложки

Горошек зеленый

75

4 ст. ложки

Свекла

90

1 средняя

Груша

90

1 средняя

Персики

90

1 штука

Слива

200

1 стакан


Яблоко

90

1 среднее

Апельсин


170

1 средний



Лимон

260

1 средний

Мандарин

120

2
-
3 штуки

Земляника

120

10 штук

Банан, грейпфрут

50

1/2 штуки

Соки: мандариновый, апельсиновый, я
б
лочный

100

1/2 стакана


Томатный, морковный

200


1 стакан





1 ХЕ соответствует 12 г углеводов (1 ХЕ


50 ккал).


Ориентировочная потребность в ХЕ в сутки*

Категория пациентов

Количество ХЕ в сутки

Пациенты с близкой к нормальной массой
тела**:



Тяжелый физический труд



Среднетяжелый физический труд



Работа «сидячего»

типа



Малоподвижный образ жизни



25


30

20


22


16


18

12


15

Пациенты с избыточной массой тела или
ожирением



12




Тяжелый физический труд



Среднетяжелый физический труд



Работа «сидячего» типа



Малоподвижный образ жизни

20


25

15


17


11


16

не менее
10

Пациенты с дефицитом массы тела

25


30

*В пределах каждой категории мужчины обычно потребляют ХЕ ближе к верхней
границе диапазона, женщины


ближе к нижней.

** Близкая к нормальной масса тела указывает на адекватность соотношения между
питанием
пациента и расходом энергии, поэтому эти пациенты, как правило, не нуждаются в
рекомендациях по количеству ХЕ.


Рекомендации по режиму физических нагрузок

Физическая активность (ФА) повышает качество жизни, но не является
методом сахароснижающей терапии пр
и СД 1
-
го типа
.
ФА повышает риск г
и
погликемии во время и после нагрузки, поэтому основная задача при ФА
-

пр
о
филактика гипогликемии, связанной с ФА
.


Риск гипогликемий индивидуален и зависит от исходной гликемии, дозы
инсулина, вида, продолжительности и ин
тенсивности ФА, а также степени тр
е
нированности пациента. Правила профилактики гипогликемии являются орие
н
тировочными и должны адаптироваться каждым пациентом эмпирически.


Профилактика гипогликемии при кратковременной ФА

(не более 2 часов)
-

дополнительны
й прием углеводов:



Измерить гликемию перед и после ФА и решить, нужно ли допо
л
нительно принял 1
-
2 ХЕ (медленноусвояемых углеводов) до и после Ф
А



При исходной гликемии >

13 ммоль/л или если ФА имеет место в
пределах 2 часов после еды, дополнительный прием ХЕ перед ФА не требуется.



В отсутствии самоконтроля необходимо принять 1
-
2 ХЕ до и 1
-
2
ХЕ после ФА.


Профилактика гипогликемии при длительной ФА (более 2 часов)


сниже
ние дозы инсулина, поэтому длительные нагрузки должны быть з
а
планированными:



Уменьшить дозу препаратов инсулина короткого и продленного
действия, которые будут действовать
во время и после

ФА, на 20 50%



При очень длительных и/или интенсивных ФА: уменьшить
дозу
инсулина, который будет действовать в ночь после ФА, иногда
-

на следующее
утро.



Во время и после длительных ФА: дополнительный самоконтроль
гликемии каждые 2
-
3 часа, при необходимости


прием 1
-
2 ХЕ медленноу
с
вояемых углеводов (при гликемии <

7
ммоль/л) или быстроусвояемых углев
о
дов (при гликемии ниже <

5
ммоль/л)



Во время ФА нужно иметь при себе углеводы в большом количес
т
ве, чем обычно
:

не менее 4 ХЕ при кратковременной и до 10 ХЕ при длител
ь
ной ФА.

13


Больным СД 1
-
го типа, проводящим самоконтроль

и владеющим метод
а
ми профилактики гипогликемий, можно заниматься любыми видами ФА
,

в том
числе спортом, с учетом следующих противопоказаний и мер предосторожн
о
сти:


Временные противопоказания к ФА:

-

Уровень глюкозы плазмы выше 13 ммоль/л в сочетания с
ке
тон
урией
или выше 16 ммоль/л, даже без
кетон
урии (в условиях инсулиновой недост
а
точности ФА будет усиливать гипергликемию)

-

Гемофтальм, отслойка сетчатки, первые полгода после лазеркоагуляции
сетчатки; неконтролируемая артериальная гипертензия
; ИБС (по со
гласованию
с кардиологом)
.


Соблюдать осторожность и дифференцированно

выбирать вид ФА при:

-

Занятиях видами спорта, при которых трудно купировать гипогликемию
(подводное плавание, дельтапланеризм, серфинг и тд.)

-

Нарушении распознавания гипогликемии


-

Дистальной нейропатии с потерей чувствительности и вегетативной
нейропатии (ортостатическая гипотония, артериальная гипертония)

-

Нефропатии (возможность повышения АД)

-

Непролиферативной (возможность повышения АД), препролиферати
в
ной (противопоказана ФА
с резким повышением АД, бокс, ФА высокой инте
н
сивности и продолжительности) и пролиферативной ДР (то же плюс бег, по
д
нятие тяжестей, аэробика; ФА с вероятностью травмы глаза или головы мячом,
шайбой и т.д.)


Инсулинотерапия при
сахарном диабете
1 типа

У зд
орового человека инсулинемия обусловлена двумя ком
понентами: б
а
зальной инсулинемией и гиперинсулинемией в ответ на прием пищи (постал
и
ментарная гиперинсулинемия).

Базальная инсулинемия



это уровень инсулина в крови в промежутках
между приемами пищи и в н
очные часы. Он доволь
но постоянен и относител
ь
но невелик (поджелудочная железа в эти периоды времени выделяет в кровь
инсулин со скоростью приблизительно 1
-
2 ЕД/ч).

Посталиментарная (постпрандиальная) гиперинсулинемия



это зн
а
чительное увеличение
количества инсулина в крови, обусловленное приемом
пищи. Уровень посталиментарной гипери
н
сулинемии зависит от количества и
состава принятой пищи, главным образом углеводов, и поэтому подвержен зн
а
чительным колебаниям.


Следовательно, рациональный режим инс
улинотерапии дол
жен имитир
о
вать как базальную (пролонгированный инсулин), так и посталиментарную ф
и
зио
логическую инсулинемию (инсулин короткого действия).



14




Инсулинемия в течение суток (здоровый человек), схема 1.

завтрак обед

ужин



В этом отношении наиболее оптимальным режимом является
режим б
а
зисно
-
болюсной терапии,

предполагающий комбинацию инсулинов короткого
и пролонгированного действия (схема 2).


з
автрак

обед ужин


Инсулины пролонгированного действия обеспечивают ба
зальную инсул
и
немию, (препараты с ровным действием в течение длительного времени, без
пиков). Базальная инсулинемия, создаваемая этими препаратами, наиболее ад
е
кватно отвечает характеру физиологиче
ской и
нсулинемии.

Препараты инсулинов короткого действия вво
дятся перед приемом пищи и
имитируют посталиментарную гиперинсулинемию (болюсная терапия инсул
и
ном). При этом желательно чтобы прием пищи производился в одно и то же
время, а количество принимаемых с п
ищей углеводов подсчитывалось (ХЕ).

При распределении суточной дозы инсулина необходимо учесть более
высокую потребность в инсулине в дневное время, особенно после еды, и отн
о
посталиментарная
базальная
продленного действия
короткого действия
15


сительно низкую потребность в ноч
ные часы (основной источник глюкозы в
ночное вр
емя
-

печень).

Для лечения СД 1 и профилактики сосудистых осложнений препаратами
выбора яв
ляются генноинженерные инсулины человека или аналоговые инс
у
лины.


Инсулины, рекомендуемые к применению у больных
сахарным диабетом

Вид инсулина

Международное
непатентова
н
ное

название

Торговые назв
а
ния, зарегистрир
о
ванные в России

Действие

нач
а
ло

пик

длител
ь
ность

Ультракороткого
действия (аналоги
инсулина

человека)

Инсулин лизпро

Хумалог

через
5
-
15
мин

через 1
-
2 ч

4
-
5 ч

Инсулин аспарт

НовоРапид

Инсулин глул
и
зин

Апидра

Короткого дейс
т
вия

Инсулин раств
о
римый человеч
е
ский генно
-
инженерный



Актрапид НМ



Хумулин Р
е
гуляр



Инсуман Р
а
пид ГТ



Биосулин Р



Инсуран Р



Генсулин Р



Ринсулин Р



Росинсулин Р



Хумодар Р 100
Рек



Возулим
-
Р




Средней продо
л
жительности де
й
ствия*

Изофан
-
инсулин
человеческий
генно
-
инженерный*



Протафан НМ



Хумулин НПХ



Инсуман Базал
ГТ



Биосулин Н



Инсуран НПХ



Генсулин Н



Ринсулин
НПХ



Росинсулин С



Хумодар Б 100
Рек



Возулим
-
Н

через 2
ч

через 6
-
10
ч

12
-
16 ч

Длительного де
й
ствия
(аналоги и
н
сулина человека)

Инсулин гларгин

Лантус

через
1
-
2 ч

не выр
а
жен

до 29 ч

Инсулин детемир

Левемир

до 24 ч

Сверхдлительного
действия (аналоги
инсулина человека)

Инсулин деглудек

Тресиба

через
30
-
90
мин

отсутств
у
ет

более 42 ч

Готовые смеси
и
н
сулинов короткого
действия и НПХ
-
инсулинов*

Инсулин дву
х
фазный челов
е
ческий генно
-
инженерный



Хумулин М3



Инсуман Комб
25 ГТ



Биосулин
30/70



Генсулин М30



Росинсулин М
микс 30/70

Такие же, как у инсулинов коротк
о
го действия
и НПХ
-
инсулинов, т.е. в
смеси они действуют раздельно

16




Хумодар
К25

100 Рек



Возулим
-
30/70

Готовые смеси
аналогов инсулина
ультракороткого
действия и прот
а
минированных
аналогов инсул
и
на*

Двухфазный и
н
сулин лизпро



Хумалог
Микс 25



Хумалог
Микс 50

Такие же, как у аналогов инсулина
ультракороткого действия и НПХ
-
инсулинов, т.е. в смеси они дейс
т
вуют раздельно

Двухфазный и
н
сулин аспарт



НовоМикс 30



НовоМикс 50



НовоМикс 70

Готовые комбин
а
ции аналогов инс
у
лина сверхдл
и
тельного действия
и аналогов инсул
и
на ультракороткого
действия

Инсулин дегл
у
дек + инсулин
аспарт в соо
т
ношении 70/30

Райзодег

Такие же, как у аналогов инсулина
сверхдлительного и инсулина уль
т
ракороткого действия, т.е. в комб
и
нации они действуют раздельно

* Перед введением следует
тщательно перемешать


Инсулины
Хумалог, НовоРапид, Лантус, Левемир разрешены к применению у детей с 2
-
х лет и беременных
пациенток. Инсулины Тресиба и Райзодек разрешены к применению с 18 лет.



Рекомендуемые режимы инсулинотерапии

Перед завтраком

Перед обедом

Перед ужином

Перед сном

К

(А) + П

К (А)

К (А)

П

К (А)

К (А)

К (А)

П

К (А) + П

К (А)

К (А) + П

-

К (А) + П

К (А) + П

К (А)

П

К (А) + Д

К (А)

К (А)

-

К (А)

К (А)

К (А)

Д

Примечание.

К
-

инсулин короткого действия; П
-

инсулин средней продолжи
тельности
действия; А
-

аналоги инсулина короткого действия; Д
-

аналоги инсулина
длительного де
й
ствия
.



Лечение инсулином у больных сахарным диабетом типа 1 проводят с и
с
пользованием базисно
-
болюсного принципа, имитируя с помощью экзогенно
вводимого инс
улина различной продолжительности действия состояние уровня
инсулина в крови, близкого к нормальной секреции инсулина. Инсулин средней
продолжит
ельности вводят 2 раза в сутки (перед завтраком и перед сном,
обычно в 21
-
22.00) ; инсулин продлѐнного действия

вводят 1
-
2 раза в сутки
,
создавая базальный уровень инсулина. Перед каждым основным приѐмом пищи
вводят инсулин короткого
/ ультракороткого

действия, имитируя пиковую се
к
рецию инсулина в ответ на прием пищи.

Режим введения инсулина подбирается как взрослом
у, так и ребенку инд
и
видуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

17


Дозу пролонгированного инсулина

рассчитывают исходя из потребности в б
а
зисном инсулине, (примерно
-

1 Ед в час), что в сутки составляет 24
-
28 Ед. Это
количество инсул
ина продленного действия вводят обычно в два приема: около
2/3 от указанной уточной дозы перед завтраком и около 1/3 о
т суточной дозы
перед сном.
Как правило, данная доза пролонгированного инсулина является
стартовой и в дальнейшем корректируется в зависим
ости от уровня глюкозы в
крови: в первую очередь корректируется дозировка пролонгированного инс
у
лина, вводимого перед сном, с увеличением на 1
-
2 ЕД, до достижения целевой
гликемии натощак. Дозировка пролонгированного инсулина, вводимого утром,
корректирует
ся по уровню глюкозы крови перед обедом.


Вцелом на долю
пролонгированного инсулина должно приходиться 50
-
60% от суточной дозы

инсулина.


Суточная потребность в инсулине (ед/кг массы тела)

1.

Дебют диабета

(менее 1года)

-

0,5


0,6

2.

длительный диа
бет

(более 1 года)

-

0,7


0,8

3.

препубертат
-

0,6
-

1,0

4.

пубертат
-

1,0


2,0

5.

декомпенсация (кетоацидоз)


1,0


1,5


Инсулин коро
ткого действия вводят исходя из

уровня гликемии

перед
основными приемами пищи

и предполагаемо
го количества потребленных

хлебных единиц (ХЕ) в каждый прием пищи.
При расчете необходимой дозы
инсулина короткого дей
ствия, вводимого перед основными

приемами пищи,
учитывают, что в течение суток для утилизации 1 ХЕ требуется различное
к
о
личество вводимого инсулина (короткого/ультракороткого действия):



Утром на 1 ХЕ


1,5
-
2 ед. инсулина.



В обед на 1 ХЕ


1,2
-
1,5 ед. инсулина



Вечером на 1 ХЕ


1,2
-
1,0 ед. инсулина

При расчете дозы короткого или ультракороткого инсулина также нео
б
ходимо
учитывать, что 1

ЕД инсулина снижает уровен
ь гликемии примерно на
2 ммоль/л




Пример расчета дозы инсулина ультракороткого/короткого действия
с учетом съеденной пищи (подсчет в ХЕ)

Завтрак

3 ХЕ = (1ХЕ:2 ед инсулина) = 6 ед инсулина коро
т
кого/ ультрак
ороткого действия

Обед

4 ХЕ = (1ХЕ:1,5 ед инсулина) = 6 ед инсулина к
о
роткого/ ультракороткого /действия

Ужин

4 ХЕ = (1ХЕ:1 ед инсулина) = 4 ед инсулина к
о
роткого/ ультракороткого действия

В случае превышения целевых показателей глтк
емии

перед
приемом п
и
щи

на каждые 2 «лишних»


ммоль глюкозы крови необходимо ввести дополн
и
тельно 1 единицу инсулина, более 14 единиц инсулина ультракоротк
о
18


го/короткого действия
одномоментно
не вводится

вследствие нарушения кин
е
тики действия инсулина при
достаточно больших дозировках
.

При гликемии
перед приемом пищи ниже 4 ммоль/л доза инсулина снижается на 1
-
2 ЕД
.


В настоящее время наиболее эффективной признана
интенсифицирова
н
ная инсулинотерапия
, которая подразумевает введение инсулина коротк
о
го/ультракороткого действия на каждый прием пищи и на снижение гликемии
в сочетании с введением инсулина средней продолжительности дейс
т
вия/длительного действия) 1
-
2 раза в сутки для обеспечения адекватного эне
р
гетического обмена
при регулярном контроле

и самоконтроле гликемии.

Т
а
кой режим инсулинотерапии позволяет преду
предить или приостановить пр
о
грессирование диабетических осложнений.


Коррекция дозы инсулина

Ежедневная коррекция дозы инсулина должна осуществляться в зависим
о
сти от следующих факторо
в:



уровень гликемии

перед основными приемами пищи в течение суток



содержание углеводов в каждый прием пищи;



уровень и интенсивность физической нагрузки;



наличие интеркуррентного заболевания;

После изменения дозы инсулина как у детей, так и взрослых
последующую
коррекцию дозы инсулина средней продолжительности или длительного дейс
т
вия следует проводить не ранее чем через 2
-
3 дня.


Устройства для инъекций инсулина



Все дети

и

подростки

с с
ахарным диабетом
1
типа, а также беременные
женщины,
больные
с ос
лабленным зрением и
перенесшие
ампутаци
ю

нижних конечностей
должны быть
обеспечены инъекторами инсулина
(шприц
-
ручк
ами
);



В
озможно также применение одноразовых пластиковых инсулиновых
шприцов, калиброванных по концентрации инсулина.



Возможно использование и
нсулиновой помпы

Техника инъекций инсулина



инсулин короткого действия должен вводится
за 30 минут до приема п
и
щи (при необходимости
-

за
40
-
60 мин);



инсулин ультракороткого действия

вводится
непосредственно перед приемом пищи при необход
и
мости после еды;



инъекции инсулина короткого действия рек
о
мендуется делать в подкожную клетчатку живота, и
н
сулина средней продолжительности действия
-

бедер
или ягодиц (рис 1);

19




инъекции инсулина рекомендуется делать гл
у
боко в пoдкoжнyю клетча
т
ку через широко сжатую кожу по
д углом 45° или 90° в том случае, если
подкожно
-
жировой слой толще, чем длины иглы;



рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах о
д
ной области в целях предупреждения развития липодистрофий.




Обучение больных и принципы самоконтроля

Эффективность лечения СД зависит от совместных усилий врача и больного,
направленных на достижение компенсации СД. Большую часть жизни больной
находится один на один со своей болезнью. В этой связи обучение больных я
в
ляется обязательным компонентом проводи
мого лечения. Многолетние иссл
е
дования показывают, что только обучение больного и выполнение им всех р
е
комендаций, которые он получил в период обучения в школе больного диаб
е
том, способствует снижению уровня гликозилированного гем
оглобина в крови.

Для обуч
ения больных сахарным диабетом 1 и 2 типа в нашей стране и за р
у
бежом эффективно применяются структурированные программы. Обучение
проводится в школах СД. Обучение больного в школе диабета предусматрив
а
ет получение знаний и четкое представление об ежеднев
ном режиме и провед
е
нии различных манипуляций, необходимых для стабильного течения сахарного
диабета (сущность СД, информация по диете, умение проводить определение
содержания глюкозы в крови и моче самостоятельно, овладение техникой ин
ъ
екций инсулина, уме
ние самостоятельно изменять дозу инсулина).

Для самоконтроля уровня глюкозы крови рекомендуется применять глюк
о
метры, предназначенные для индивидуального использования.

Для контроля уровня глюкозы крови в условиях лечебно
-
профилактических
учреждений необх
одимо использовать глюкометры для профессионального
применения (многопользовательские, госпитальные), обладающие более выс
о
кой точностью измерений по сравнению с индивидуальными глюкометрами и
выдерживающие многократные циклы дезинфекции
.



Мониторинг
боль
ных
сахарным диабетом
1 типа
без осложнений

Всем больным СД
,

не имеющим осложнений диабета необходимо пров
о
дить
,

контролировать следующие показатели:



самоконтроль гликемии


не менее
4 раз

ежедневно
: до еды, через 2 часа
после еды, перед сном и 1
-
2 раза
внеделю в ночное время (2
-
3 часа ночи)
;



гликированный гемоглобин Н
b
А


(позволяет оценить состояние углево
д
ного обмена в предшествующие 60
-
90

дней)



1 раз в 3 месяца;



непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (
CGM
)


по показ
а
ниям;



общий анализ кро
ви


1 раз в год;



общий анализ мочи


1 раз в год;



микроальбуминурия


1 раз в год;

20




биохимический анализ крови

(белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП,
триглицериды, билирубин, АЛТ, АСТ, мочевина, креатинин, калий, н
а
трий, расчет СКФ
)



1 раз в год (при отсу
тствии изменений)
;




контроль АД


при каждом посещении врача
, при наличии артериальной
гипертонии


самоконтроль 2
-
3 раза в день
;



ЭКГ


1 раз в год;



осмотр ног

и оценка чувствительности



не реже 1 раза в год, по показан
и
ям


чаще
;



проверка техники и
осмотр мест инъекций инсулина


не реже 1 раза в 6
месяцев;



осмотр офтальмолога

(офтальмоскопия с широким зрачком)



1 раз в год,

по

показаниям


чаще;



консультация невролога


по показаниям;



рентгенография органов грудной клетки


1 раз в год;

При появле
нии признаков хронических осложнений СД, присоединении
сопутствующ
их заболеваний
, появлении дополнительных факторов риска в
о
прос о частоте обследований решается индивидуально
.


Показания к госпитализации больных
сахарным диабетом
1 типа



дебют СД (для назна
чения и подбора инсулинотерапии и обучения больного
правилам самоконтроля гликемии, режима питания, труда и т.п.);



диабетический кетоацидоз;



прекома или кома (кетоацидотическая, гипогликемическая);



прогрессирование сосудистых осложнений;



ургентные состояни
я: инфекции, интоксикации, показания к операции;



изменение терапии, требующее обучения пациента и мониторинга основных
показателей



ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИ
АБЕТА 2 ТИПА

Подбор адекватной комплексной терапии и достижение компенсации заболев
а
ния у больных СД
типа 2 представляет значительные трудности. Для достиж
е
ния компенсации СД типа 2 назначенная терапия должна максимально возде
й
ствовать на все известные звенья патогенеза данного заболевания.


Основные направления лечения
сахарного диабета
2 типа:

1.


Рациона
льное п
итание

2.

Ф
изическ
ая активность

3.

С
ахароснижающие препараты

4.

Обучение и самоконтроль


Рекомендации по питанию при
сахарном диабете
2 типа


1. Д
иетотерапия больных СД 2
-
го типа с избыточной массой т
е
ла/ожирением, не получающих инсулин

21


1.1. Основной принцип

-

умеренно гипокалорийное питание с дефицитом кал
о
рий 500


1000 ккал в сутки
,

но не менее 1500 ккал в сутки (мужчины) и 1200
ккал в сутки (женщины).

1.2. Голодание категорически противопоказано.

1.3. Снижение калорийности достигается за счет ограничения
продуктов с в
ы
соким содержанием жиров, простых углеводов, а также ограничения сложных
углеводов примерно вдвое от привычного для пациента потребления.

1.4. Приблизительное соотношение (в % от суточной энергетической ценн
о
сти):



Жиры


не более 30% (предпочт
ительны растительные, т.е, ненасыще
н
ные)



Углеводы


50
-
55% (предпочтительны сложные; потребление простых
углеводов до 10% от суточной калорийности не влияет на показатели у
г
леводного и липидного обмена)



Белки


15
-
20% (животного и растительного происхожде
ния).

1.5. Подсчитывать углеводы по системе ХЕ нет необходимости.

2.
Диетотерапия больных СД 2
-
го типа с избыточной массой т
е
ла/ожирением, получающих инсулин



Принципы гипокалорийного питания



Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1
-
го типа)

3.
Диетотерапия больных СД 2
-
го типа с близкой к нормальной масс
е

тела,
не получающих инсулин



Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела
путем гипокалорийного пит
ания не нужно.



Подсчитывать или регламентировать потребление макроцутриентов не
требуется за исключением ограничения простых углеводов при высокой
постпрандиально
й

гликемии.

4.
Диетотерапия больных СД 2
-
го типа с близкой к нормальной массой т
е
ла, получающи
х инсулин



Необходим подсчет углеводов по системе ХЕ (как при СД 1
-
го типа).



Расчет суточной калорийности не проводится, так как снижать массу тела
путем гипокалорийного питания не нужно.


Общие рекомендации по диетотерапии для больных СД 2
-
го типа, вне з
а
висимости от массы тела и вида сахароснижающей терапии

1.

Одним из необходимых условий диетотерапии больных СД является
дробное питание и дробное введение углеводов на фоне лечения инсул
и
ном или сахароснижающими пероральньми препаратами. Количество
приемов пи
щи в течение суток 4
-

6 раз. Такой прием пищи более целес
о
образен, так как позволяет избежать больших колебаний содержания
глюкозы в крови.

2.

При СД 2 типа не рекомендуются жесткие диетические ограничения, к
о
торые трудно реализовать на долгосрочной основе.
Необходимо форм
и
22


рование стиля питания, отвечающего актуальным терапевтическим ц
е
лям.

3.

Всем пациентам с СД 2 типа и избыточной массой тела/ожирением рек
о
мендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного сн
и
жения массы тела. Резкие, нефизиологичес
кие ограничения в питании и
голодание противопоказаны.

4.

Полезным для снижения массы тела может быть максимальное огранич
е
ние жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; умере
н
ное (в размере половины привычной порции)
-

продуктов, состоящих
преи
мущественно из сложных углеводов (крахмалов) и белков; неогран
и
ченное потребление


продуктов с минимальной калорийностью (в о
с
новном богатых водой и клетчаткой овощей).

5.

Рекомендуется потребление углеводов в составе овощей, цельнозерн
о
вых, молочных продук
тов, в противовес другим источникам углеводов,
содержащих дополнительно насыщенные или транс жиры, сахара и н
а
трий.

6.

Важно включать в рацион продукты, богатые моно
-

и полиненасыще
н
ными жирными кислотами (рыба, растительные масла).

7.

Допустимо умеренное потр
ебление некалорийных сахарозаменителей.

8.

Не доказана польза от употребления в виде препаратов витаминов (в о
т
сутствии признаков авитаминоза), антиоксидантов, микроэлементов, а
также каких
-
либо пищевых добавок растительного происхождения при
СД.

9.

Употребление

алкогольных напитков возможно в количестве не более 1
условной единицы для женщин и 2 условных единиц для мужчин в сутки
(но не ежедневно) при отсутствии панкреатита, выраженной нейропатии,
гипертриглицеридемии, алкогольной зависимости. Одна условная един
и
ца соответствует 15 г этанола.

Рекомендации по
режиму
физическ
их
нагруз
ок

1.

Регулярная ФА при СД 2
-
го типа улучшает компенсацию углеводного
обмена, помогает снизить и поддержать массу тела, уменьшить инсул
и
норезистентность и степень абдоминального ожирения
, способствует
снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно
-
сосудистой
тренированности.

2.

ФА подбирается индивидуально, с учетом возраста больного, осложн
е
ний СД, сопутствующих заболеваний, а также переносимости
.

3.

Рекомендуются аэробные физические
упражнения продолжительностью
30
-
60 минут, предпочтительно ежедневно, но не менее 3 раз в неделю.
Суммарная продолжительность


не менее 150 минут в неделю.

4.

Противопоказания и меры предосторожности


в целом такие же, как для
ФА при СД 1 типа и определяютс
я наличием осложнений СД и сопутс
т
вующих заболеваний.

5.

Дополнительные факторы, ограничивающие ФА при СД 2 типа: ИБС, б
о
лезни органов дыхания, суставов и др.

23


6.

Риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям


н
а
грузочных проб и т.д.) перед начало
м программы ФА.

7.

У больных СД 2 типа, получающих инсулин или пероральные сахаро
с
нижающие препараты, стимулирующие секрецию инсулина (и крайне
редко


другие сахароснижающие средства), ФА может вызвать гипогл
и
кемию.
Поэтому режим нагрузок необходимо отрабаты
вать под контр
о
лем гликемии.

8.

Следует рекомендовать прием углеводов при гликемии ниже 5,6 ммоль/л
перед началом нагрузки. Длительные или интенсивные нагрузки могут
потребовать коррекции дозы инсулина или стимуляторов секреции инс
у
лина
.

9.

При гликемии выше 13
-
15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендуют.



Задачей обучения больных СД типа 2

является их мотивация на изменение
образа жизни и привычек, которые сопровождали больного на протяжении всей
жизни до развития диабета. Это относится в первую очередь к ре
жиму питания
(прием почти 50% суточной калорийности пищи приходится на вторую пол
о
вину дня или ужин), режиму сна и отдыха, к уменьшению гиподинамии за счет
регулярных физических нагрузок, к отказу от курения и приема избыточных
доз алкоголя и выполнению вс
ех тех мероприятий, которые являются соста
в
ляющими здорового образа жизни. Самоконтроль СД и достижение его ко
м
пенсации будет способствовать задержке развития сосудистых осложнений
диабета.


Медикаментозная терапия
сахарного диабета
2 типа

В настоящее врем
я для терапии СД 2 типа применяются препараты, во
з
действующие на различные механизмы формирования гипергликемии.


Группы сахароснижающих препаратов и механизм их действия


Группы препаратов

Механизм действия

Препараты сульфонилмочевины (СМ)



Стимуляция
секреции инсулина

Глиниды (меглитиниды)



Стимуляция секреции инсулина

Бигуаниды (метформин) (Мет)



Снижение продукции глюкозы печенью



Снижение инсулинорезистентности м
ы
шечной и жировой ткани

Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД)



Снижение
инсулинорезистентности м
ы
шечной ткани



Снижение продукции глюкозы печенью

Ингибиторы ɑ
-
глюкозидаз



Замедление всасывания углеводов в к
и
шечнике

Агонисты рецепторов глюкагоноподобн
о


Глюкозозависимая стимуляция секреции
24


го пептида


1 (аГПП
-
1)

инсулина



Глюкозозависимое снижение секреции
глюкагона и уменьшение продукции
глюкозы печенью



Замедление опорожнения желудка



Уменьшение потребления пищи



Снижение массы тела

Ингибиторы дипептидилпептидазы
-
4
(глиптины) (иДПП
-
4)



Глюкозозависимая стимуляция секреции
инсулина



Глюкозозависимое подавление секреции
глюкагона



Снижение продукции глюкозы печенью



Не вызывают замедления опорожнения
желудка



Нейтральное действие на массу тела

Ингибиторы натрий
-
глюкозного котран
с
портера 2 типа (глифлозины) (иНГЛТ
-
2)



Снижение
реабсорбции глюкозы в по
ч
ках



Снижение массы тела



Инсулиннезависимый механизм дейс
т
вия

Инсулины



Все механизмы, свойственные эндоге
н
ному инсулину


Характеристика сахароснижающих препаратов


Группа преп
а
ратов

Международное

н
е
патентованное н
а
звание


Торговые названия, зар
е
гистрированные в России
(выпускаемые дозы, мг)

Суто
ч
ная доза
(мг)

Кра
т
ность
приема
(раз/сутк
и)

Длител
ь
ность де
й
ствия (ч
а
сы)

Производные
сульфонилмоч
е
вины

Глибенкламид ми
к
ронизированный

Манинил (1,75; 3,5)

Глимидстада (3,5)

1,75
-
14

1
-
2

16
-
24

Глибенкламид н
е
микронизиро

ванный

Манинил (5)

Глибенкламид (5)

Глибенкламида таблетки
0,005 г (5)

2,5
-
20

1
-
2

16
-
24


Гликлазид

Глидиаб (80)

Гликлазид
-
Акос (80)

Диабефарм (80)

Диатика (80)

Диабинакс (80)

80
-
320

1
-
2

16
-
24

Гликлазид с модиф
и
цированным высв
о
бождением

Диабетон МВ (30; 60)

Глидиаб МВ (30)

Диабефарм МВ (30)

Гликлада (30)

Диабеталонг (30)

Гликлазид МВ (30)

30
-
120

1

24

Глимепирид

Амарил (1; 2; 3; 4)

Глемаз (2; 4)

Глюмедекс (2)

Меглимид (1; 2; 3; 4; 6)

Глимепирид (1; 2; 3; 4)

1
-
6

1

24

25


Глимепирид
-
Тева (1; 2; 3; 4)

Диамерид (1; 2; 3; 4)

Глемауно (1; 2; 3; 4)

Глимепирид Канон (1; 2; 3;
4)

Гликвидон

Глюренорм (30)

30
-
180

1
-
3

8
-
12

Глипизид

Мовоглекен (5)

5
-
20

1
-
2

16
-
24

Глипизид с контр
о
лируемым высвобо
ж
дением

Глибенез
ретард (5; 10)

5
-
20

1

24

Глиниды (ме
г
литиниды)

Репаглинид

НовоНорм (0,5; 1; 2)

Диаглинид
(0,5; 1; 2)

0,5
-
16

3
-
4

3
-
4

Натеглинид

Старликс (60; 120; 180)

120
-
480

3
-
4

3
-
4

Бигуаниды

Метформин

Сиофор (500; 850; 1000)

Глюкофаж (500; 850; 1000)

Багомет (500;
850)

Глиформин (250; 500; 850;
1000)

Метфогамма (500; 850; 1000)

Метформин (500; 850; 1000)

Метформин
-
Рихтер (500; 850)

Метоспанин (500)

НовоФормин (500; 850)

Форметин (500; 850; 1000)

Формин Плива (850; 1000)

Софамет (500; 850)

Ланжерин (500; 850; 1000)

Метформин
-
Тева (500; 850;
1000)

Нова Мет (500; 850; 1000)

Метформин Канон (500; 850;
1000)

Метформин Зентива (500; 850)


500
-
3000

1
-
3

8
-
12

Метформин проло
н
гированного действия

Глюкофаж лонг (500; 750)

Метадиен (500)

Диаформин ОД (500)

Метформин МВ
-
Тева
(500)

Глиформин Пролонг (500)

500
-
2250

1
-
2

12
-
24

Тиазолидинди
о
ны (глитазоны)

Пиоглитазон

Диаб
-
норм (15; 30)

Пиоглар (15; 30; 45)

Пиоглит (15;30)

Астрозон (30)

Амальвия (15; 30)

Диаглитазон (15; 30; 45)

Пиоуно (15; 30; 45)

15
-
45

1

16
-
24

Росиглитазон *

Авандия (1; 2; 4; 8)

2
-
8

1
-
2

12
-
24

Агонисты р
е
цепторов глюк
а
гоноподобного
пептида
-
1

Эксенатид

Баета (5; 10 мкг), для п/к
инъекций

10
-
20
мкг

2

12

Лираглутид

Виктоза (0,6; 1,2; 1,8), для
п/к инъекций

0,6
-
1,8

1

24

Ликсисенатид

Ликсумия (10; 20 мкг),
для
п/к инъекций

10
-
20
мкг

1

24

Ингибиторы
дипептидилпе
п
тидазы
-
4 (гли
п
тины)

Ситаглиптин

Янувия (25; 50; 100)

25
-
100

1

24

Вилдаглиптин

Галвус (50)

50
-
100

1
-
2

16
-
24

Саксаглиптин

Онглиза (2,5; 5)

2,5
-
5

1

24

Линаглиптин

Тражента (5)

5

1

24

Алоглиптин

Випидия (12,5
-
25)

12,5
-
25

1

24

Ингибиторы ɑ
-
глюкозидаз

Акарбоза

Глюкобай (50; 100)

150
-
300

3

6
-
8

Ингибиторы
натрий
-
глюкозного
котранспортера
Дапаглифлозин

Форсига (5; 10)

5
-
10

1

24

Эмпаглифлозин

Джардинс (10; 25)

10
-
25

1

24

Канаглифлозин

Инвокана ** (100; 300)

100
-
300

1

24

26


2 типа (глифл
о
зины)

Комбинирова
н
ные препараты

Глибенкламид + ме
т
формин

Глибомет (2,5/400)

Глюкованс (2,5/500; 5/500)

Багомет Плюс (2,5/500;
5/500)

Глюкофаст (2,5/400)

Глюконорм (2,5/400)

Метглиб (2,5/400)

-

1
-
2

16
-
24

Гликлазид + метфо
р
мин

Глимекомб (40/500)

-

1
-
2

16
-
24

Глимепирид + ме
т
формин

Амарил М (1/250; 2/500)

-

1
-
2

24

Росиглитазон + ме
т
формин *

Авандамет (1/500; 2/500;
2/1000; 4/1000)

-

1
-
2

12
-
24

Глимепирид + роси
г
литазон *

Авандаглим (4/4; 4/8)

-

1

24

В
илдаглиптин + ме
т
формин

Галвус Мет (50/500; 50/850;
50/1000)

-

1
-
2

16
-
24

Ситаглиптин + ме
т
формин

Янумет (50/500; 50/850;
50/1000)

-

1
-
2

24

Саксаглиптин + ме
т
формин пролонгир
о
ванного действия

Комбоглиз Пролонг
(2,5/1000; 5/500; 5/1000)

-

1

24




1.

Б
игуаниды. Метформин.

Механизм действия.

Антигипергликемический эффект метформина пр
е
жде всего связан со снижением продукции глюкозы печенью. Описанное де
й
ствие метформина обусловлено его способностью подавлять глюконеогенез,
блокируя ферменты данного
процесса в печени, а также продукцию СЖК и
окисление жиров. Важным звеном в механизме действия метформина является
его способность снижать имеющуюся при СД 2 типа инсулинорезистентность.
Данный эффект препарата обусловлен способностью метформина активирова
ть
тирозинкиназу инсулинового рецептора и транслокацию ГЛЮТ
-
4 и ГЛЮТ
-
1 в
мышечных клетках, стимулируя тем самым утилизацию глюкозы мышцами.
Кроме того, метформин усиливает анаэробный гликолиз в тонком кишечнике,
что замедляет процесс поступления глюкозы в
кровь после приема пищи и
снижает уровень постпрандиальной гипергликемии. Повышение чувствител
ь
ности к инсулину при этом не сопровождается увеличением его секреции по
д
желудочной железой.
Необходимо помнить, что метформин не изменяет
секрецию инсулина и не дает эффекта в его отсутствие.

Титрация дозы:

назначение препарата начинают с 500мг 2 раза в сутки с
постепенным увеличением дозировки на 500 мг каждую неделю до достижения
дозировки 200
0
-
2500 мг в сутки (в этой дозировке достигается наибольшая с
а
хароснижающая активность препарата).


Показания:
СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности (с ожирен
и
ем) и гипергликемией натощак. В настоящее время бигуаниды являются ста
р
товой терапией С
Д 2 типа.


Противопоказания:

27


-

СД типа 1;

-

кетоацидоз;

-

беременность и лактация;

-

нарушения функции почек со снижением СКФ


60мл/мин

-

состояния тяжелой гипоксии (сердечная недостаточность 3
-
4 ФК по класс
и
фикации
NYHA
, дыхательная недостаточность)

-

нарушения функции печени;

-

алкоголизм
;

-

анемия;


-

ацидоз любого генеза
.

Преимущества:

Метформин остается наиболее изученным с точки зрения
эффективности и безопасности препаратом при монотерапии СД 2 типа. Может
использоваться в комбинации с другими
группами сахароснижающих препар
а
тов. Не вызывает гипогликемий и прибавки массы тела. Кроме того, метформин
способствует снижению липидов в сыворотке крови. При этом уменьшается
концентрация общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и
очень ни
зкой плотности и, возможно, повышается уровень липопротеидов в
ы
сокой плотности, что оказывает положительное влияние на течение макроа
н
гиопатии. Доказано положительное влияние метформина и на фибринолитич
е
ские свойства крови за счет подавления ингибитора ак
тиватора плазминогена
-
1,
уровень которого значительно повышен при СД 2 типа.

Недостатки:

угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению
содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. веществ, являющихся предшес
т
венниками глюкозы в процессе глюконео
генеза. Ввиду того, что при действии
бигуанидов количество увеличивающегося лактата превышает образование п
и
рувата, это может являться основой для развития молочно
-
кислого ацидоза
(лактат
-
ацидоз).

Исследования последних лет показали, что риск летального
по
вышения в крови уровня молочной кислоты на фоне длительного лечения
метформином составляет всего лишь 0,084 случая на 1000 больных в год, что в
десятки раз ниже риска развития тяжелых гипогликемических состояний при
терапии СМ или инсулином. Соблюдение про
тивопоказаний к назначению
метформина исключает риск развития указанного побочного эффекта.


2.

Производные сульфонилмочевины (СМ)

Механизм действия СМ

связан со способностью стимулировать секр
е
цию эндогенного инсулина, особенно в присутствии глюкозы.
Препараты да
н
ной группы связываются со специфическими рецепторами на поверхности
мембран

-
клеток, что приводит к закрытию АТФ
-
зависимых калиевых каналов
и деполяризации мембран

-
клеток, что в свою очередь способствует открытию
кальциевых каналов и быстро
му поступлению кальция внутрь этих клеток.
Данный процесс приводит к дегрануляции и секреции инсулина, в связи с чем,
его концентрация в крови и печени возрастает. Это способствует утилизации
глюкозы гепатоцитами и периферическими клетками и снижению уровн
я гл
и
кемии.

28


Показания:

СД 2 типа с преобладанием недостаточной секреции инсул
и
на

при неэффективности диеты и физических нагрузок.

Противопоказания
:

-

СД типа 1;

-

кетоацидоз;

-

беременность и лактация;

-

почечная и печеночная недостаточность;

-

присоединение острого инфекционного заболевания;

-

обширные или полостные операции;

-

прогрессирующее снижение массы тела больного при неудовлетворительных
показателях состояния углеводного обмена;

-

острые макроваскулярные осложнения (инфаркт миокарда,
инсульт, гангрена).

Титрация дозы:
Начинать терапию СМ следует с минимальных доз, пост
е
пенно увеличивая дозу по мере необходимости (под контролем уровня глик
е
мии). В каждом конкретном случае дозу препарата следует подбирать индив
и
дуально, помня о высоком р
иске гипогликемических состояний у лиц пожилого
возраста.

Глибенкламид
(
манинил 1,75, 3,5, 5,0 мг) обладает выраженным сахаро
с
нижающим эффектом, в связи с чем назначение его на ранних стадиях забол
е
вания может привести к гипогликемическим состояниям. Микро
низированные
формы глибенкламида (1,75 и 3,5 мг) обладают высокой биодоступностью и
низким риском развития гипогликемических состояний.

Глипизид
оказывает достаточно выраженный сахароснижающий эффект,
при этом представляет минимальную опасность в плане гип
огликемических р
е
акций. Указанное преимущество глипизида обусловлено отсутствием кумул
я
тивного эффекта, поскольку образующиеся при его инактивации в печени м
е
таболиты не обладают гипогликемизирующим действием. В настоящее время
применяется новая пролонгиро
ванная форма глипизида
-

глибенез ретард, к
о
торая обеспечивает оптимальное содержание препарата в крови при однокра
т
ном

приеме.

Гликвидон
(глюренорм)

препарат, назначение которого возможно у лиц с
заболеваниями почек, т.к. около 95% полученной дозы
препарата выводится
через желудочно
-
кишечный тракт и лишь 5%

через почки. Кроме того изучение
действия гликвидона на функцию печени доказало возможность его безопасн
о
го применения у лиц с нарушением ее функции.

Гликлазид
(диабетон, глидиаб)

помимо сахаросн
ижающего эффекта ок
а
зывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза, нек
о
торые гематологические показатели и реологические свойства крови. Перечи
с
ленные эффекты гликлазида обусловлены его способностью снижать степень
агрегации тромбоцито
в, увеличивая индекс их относительной дезагрегации, и
вязкость крови.

Глимепирид
(амарил, глемаз)

-

в отличие от всех вышеперечисленных
препаратов, связывается с другим рецептором на мембране

-
клетки. Особе
н
ности ассоциации глимепирида с рецептором способ
ствуют быстрому насту
п
29


лению сахароснижающего действия, а быстрая диссоциация с тем же рецепт
о
ром
-

практически снижает риск гипогликемических состояний. Так, при одн
о
кратном применении глимепирида поддерживается его постоянная концентр
а
ция в крови, необход
имая для обеспечения сахароснижающего эффекта в теч
е
ние 24 ч.


Побочные эффекты при применении СМ
,

как правило, наблюдаются в
исключительных случаях

и проявляются диспепсическими расстройствами,
ощущениями металлического вкуса во рту, аллергическими реакци
ями, лейко
-

и тромбоцитоненией, агранулоцитозом. Перечисленные нежелательные после
д
ствия применения этих препаратов требуют снижения дозы или их полной о
т
мены и практически не наблюдаются при использовании ПСМ второй генер
а
ции.

При патологии почек разрешен
о применение гликвидона, гликлазида

Недостатки:

риск гипогликемий, быстрое развитие резистентности к пр
е
паратам СМ, прибавка массы тела, нет однозначных данных по сердечно
-
сосудистой безопасности.


3
. Меглитиниды
.

Натеглинид (Старликс), Репаглинид (Новонорм)

Механизм действия.

Меглитиниды стимулируют секрецию инсулина,
связываясь со своими специфичными рецепторами на

-
клетках. Они быстро
всасываются, поэтому прием препарата непосредственно перед едой. Пик ко
н
центр
ации через 40
-
60 минут, что позволяет контролировать постпрандиальную
гликемию. Продолжительность действия 3
-
4 часа.

Титрация дозы:

целесообразны при выраженной гипергликемии после
еды;

начинать терапию меглитинидами следует с минимальных доз, постепенно
у
величивая дозу по мере необходимости (под контролем уровня постпранд
и
альной гликемии). В каждом конкретном случае дозу препарата следует по
д
бирать индивидуально, помня о риске гипогликемических состояний.

Показания:
СД 2

типа с преобладанием недостаточно
й секреции инсулина
(без ожирения) и выраженной гипергликемии после еды при неэффективности
диеты и физических нагрузок.

Противопоказания
:

-

СД типа 1;

-

кетоацидоз;

-

беременность и лактация;


-

прогрессирующее снижение массы тела больного при
неудовлетворительных
показателях состояния углеводного обмена (выраженная декомпенсация СД).


-

патология почек* и печени;

* при патологии почек разрешено применение репаглинида.

Недостатки:

риск гипогликемий, прибавка массы тела, прием препарата н
е
сколь
ко раз в сутки, высокая цена, нет информации по долгосрочной эффе
к
тивности и безопасности.



4.Тиазолидиндионы (глитазоны)

30


Механизм действия.

Тиазолидиндионы (глитазоны)
-

потенциаторы (или
сенситайзеры) действия инсулина. Повышают чувствительность
периферич
е
ских тканей к инсулину. К препаратам этой группы относятся пиоглитазон и
розиглитазон. Являются селективными агонистами ядерных рецепторов
PPR
-
γ,
расположенными в ядрах клеток инсулинзависимых тканей. Стимуляция этих
рецепторов приводит к активац
ии процессов утилизации глюкозы в инсулинз
а
висимых тканях, снижению инсулинорезистентности жировой ткани, скеле
т
ных мышц, печени.

Показания:
СД 2 типа с преобладанием инсулинорезистентности.

Противопоказания:

-

СД типа 1;

-

кетоацидоз;

-

беременность и
лактация;

-

патология печени (АЛТ >2,5 раза);

-

сердечная недостаточность
любого функционального класса
;

-

отеки любого генеза

-

ИБС в сочетании с приемом нитратов

-

не сочетать с инсулинотерапией

Преимущества:

низкий риск гипогликемий. Снижение риска мак
рососуд
и
стых осложнений СД (пиоглитазон), улучшение липидного спектра крови, пр
о
тективный эффект в отношении В
-
клеток.

Недостатки:

несмотря на чрезвычайно благоприятный профиль действия,
использование этих препаратов имеет серьезные ограничения. На настоящ
ий
момент по решению Европейской Медицинской Ассоциации росиглитазон из
ъ
ят с европейского рынка в связи с негативными сердечно
-
сосудистыми эффе
к
тами, в России применение росиглитазона прекращено с 01.01.2011г. Единс
т
венным препаратом этого класса в России
остается пиоглитазон. Общим нег
а
тивным эффектом глитазонов является прибавка массы тела, возможность ра
з
вития отеков, повышенный риск переломов трубчатых костей у женщин, выс
о
кая цена.

Назначение пиоглитазона целесообразно

при СД 2 типа с преобл
а
данием
инсулинорезистентности при остутствии сердечно
-
сосудистой патол
о
гии.

5. Ингибиторы α
-
глюкозидазы

Механизм действия:

Ингибиторы α
-
глюкозидазы представляют собой
псевдотетра
-
сахариды (акарбоза) и псевдомоносахариды (миглитол, акарбоза).

Конкурируя с моно
-

и
дисахаридами за места связывания на пищеварительных
ферментах, они замедляют процессы последовательного расщепления и всас
ы
вания углеводов по всему тонкому кишечнику, что приводит к снижению уро
в
ня постпрандиальной гипергликемии. Показаны при СД 2 типа с п
реобладан
и
ем гипергликемии после еды и для профилактики СД 2 типа.

Показания:
СД

2 типа с преобладанием гипергликемии после еды при неэ
ф
фективности диеты и физических нагрузок.

Профилактика СД 2 типа

Противопоказания:

-

СД типа 1;

-

кетоацидоз;

31


-

беременность и лактация;

-

почечная и печеночная недостаточность

-

заболевания желудочно
-
кишечного тракта.

Основным
побочным эффектом

ингибиторов α
-
глюкозидаз являются мете
о
ризм и диарея, в связи с чем, они противопоказаны пациентам с язвенным к
о
литом и
грыжами различной локализации.

Преимущества:

низкий риск гипогликемий, не влияет на массу тела,
снижение риска развития СД 2 типа у лиц с НТГ.

Недостатки:

желудочно
-
кишечный дискомфорт, скромный сахаросн
и
жающий потенциал, отсутствие данных о влиянии на сер
дечно
-
сосудистую
систему.

6.
Инкретиномиметики
.
Агонисты рецепторов

глюкагоноподобного полипептида
-
1

(ГПП
-
1)

Э
ксенатид (Баета), лираглутид

(Виктоза)

Механизм действия:

Эксенатид

представляет собой миметик инкретина,
лираглутид
-
первый аналог человеческого
ГПП
-
1. При гипергликемических с
о
стояниях усиливают глюкозозависимую секрецию инсулина из В
-
клеток по
д
желудочной железы. Эта секреция инсулина прекращается по мере снижения
концентраций глюкозы в крови и приближения ее к норме, тем самым умен
ь
шается потенци
альный риск гипогликемий. Улучшают функцию В
-
клеток, п
о
давляют неадекватно повышенную секрецию глюкагона, замедляют опоро
ж
нение желудка, тем самым способствуя нормализации гликемии.

Показания:

Дополнительная терапия к метформину, производным сульф
о
нилмочев
ины или комбинации метформина и производных сульфонилмочев
и
ны
.

Противопоказания:

-

СД 1 типа

-

к
етоацидоз

-

т
яжелая почечная недостаточность

(СКФ


30 мл/мин)

-

т
яжелые заболевания желудочно
-
кишечного тракта

-

б
еременность и лактация

-

в
озраст до 18 лет

-

г
иперчувствительность к компонентам препарата

Преимущества:

низкий риск гипогликемий, снижение массы тела, сниж
е
ние АД, показанный в экспериментах на животных эффект в отношении сохр
а
нения массы В
-
клеток.


Недостатки:

желудочно
-
кишечный дискомфорт, возможность формиров
а
ния антител, иньекционная форма введения, отсутствие информации о долг
о
срочной эффективности и безопасности, высокая цена.


6.

Препараты, усиливающие эффекты инкретинов

(ингибитор дипептидилпептидазы
-
4
(
ДПП
-
4)

Механизм действия:

высокоселективный ингибитор дипептидилпепт
и
дазы
-
4. Ингибирует активность ДПП
-
4 в течение 24 часов, в результате чего
предотвращается гидролиз инкретинов ферментом ДПП
-
4, увеличивается ур
о
32


вень циркулирующих ГПП
-
1 и ГИП в 2
-
3 раза, нар
астает плазменная конце
н
трация инсулина и С
-
пептида, снижается концентрация глюкогона в плазме
крови. Вышеперечисленные эффекты приводят к уменьшению гликемии нат
о
щак и после пищевой нагрузки.

Титрация дозы
:

назначение ингибитор
о
в ДПП
-
1 предпочтительно бол
ь
ным с избытком массы тела или ожирением, при высоком риске гипогликемий,
в пожилом возрасте.

Показания:

Монотерапия в качестве дополнения к диете и физическим
нагрузкам при СД 2 типа; комбинированная терапия в сочетании с метформ
и
ном или тиазолидиндионами

Противопоказания:

-

СД 1 типа

-

к
етоацидоз

-

б
еременность и лактация

-

в
озраст до 18 лет

-

почечная (СКФ менее 30 мл/мин)

и печеночная недостаточность

-

г
иперчувствительность к компонентам препарата

Преимущества:
низкий риск гипогликемий, не влияют на
массу

тела,
пр
о
тективный эффект в отношении В
-
клеток. Доступны в фиксированных комб
и
нациях с метформином.


Недостатки:

отсутствие информации о долгосрочной эффективности и
безопасности, высокая цена.


7.

Ингибиторы натрий
-
глюкозного котранспортера 2 типа (гл
ифлозины)



Механизм действия:

глифлозины


мощные, селективные, обратимые инг
и
биторы натрий
-
глюкозного котранспортера 2
-
го типа (
SGLT

2
).
SGLT

2
селе
к
тивно экспрессируется в почках, является основным переносчиком, участву
ю
щим в процессе реабсорбции
глюкозы в почечных канальцах. Тормозя поче
ч
ный перенос глюкозы, глифлозины снижают еѐ реабсорбцию в почечных к
а
нальцах, что приводит к выведению глюкозы почками. Результатом действия
препаратов является снижение концентрации глюкозы натощак и после приема
пищи, а также снижение концентрации гликизилированного гемоглобина у п
а
циентов с сахарным диабетом 2 типа.



Показания:

Сахарный диабет 2 типа в дополнение к диете и физическим у
п
ражнениям для улучшения
гликемического контроля в качестве:

монотерапии;

доб
авления к терапии метформином при отсутствии адекватного гликемическ
о
го контроля на данной терапии;

стартовой комбинированной терапии с метформином.

Противопоказания:

-

СД 1 типа

-

кетоацидоз

-

беременность и лактация

-

возраст до 18 лет

33


-

почечная
недостаточность
(СКФ


6
0 мл/мин)

-

гиперчувствительность к компонентам препарата

-

прием петлевых диуретиков



Рекомендуемые комбинации препаратов



сульфонилмочевина + бигуаниды;



сульфонилмочевина + тиазолидиндионы;



сульфонилмочевина + эксенатид;



бигуаниды

+ эксенатид;



сульфонилмочевина + бигуанид +эксенатид;



меглитиниды + бигуаниды;



меглитиниды + тиазолидиндионы;



бигуаниды + тиазолидиндионы;



акарбоза + любые сахароснижающие препараты;



бигуаниды + ингибиторы ДПП
-
4;



тиазолидиндионы + ингибиторы ДПП
-
4.


Нерац
иональные комбинации сахароснижающих препаратов



сульфонилмочевина + меглитиниды



инкретиномиметики (ГПП
-
1) +

ингибитор
ы
ДПП
-
4



два препарата сульфонилмочевины



т
иазолидиндионы

+инсулин



инсулин короткого действия+
ингибиторы
ДПП
-
4, или ГПП
-
1, или мегл
и
тиниды,
или сульфонилмочевина




Рекомендации по лечению
сахарного диабета
2 типа

В январе 2011 г. Советом экспертов Российской Ассоциации Эндокрин
о
лог
ов (РАЭ)
предложен консенсус РАЭ по инициации и интенсификации сах
а
роснижающей терапии СД 2 типа. Основными
положениями данного консенс
у
са являются:

1.

определение индивидуального целевого значения контроля гликемии
по уровню
HbA
1
c

является основой выбора стратегии сахаросн
и
жающей терапии.


2.

Определение тактики сахароснижающей терапии должно опред
е
ляться исходным

уровнем
HbA
1
c
.

При этом изменение образа жизни
(изменение образа питания, снижение массы тела, активизация физич
е
ских нагрузок) является основой терапии СД 2 типа независимо от и
с
ходного уровня метаболического контроля.



При исходном уровне

HbA
1
c

6,5
-
7,5%
возможно использование монот
е
рапии сахароснижающими препаратами. Если же монотерапией не уд
а
ется достичь поставленных целей, то в последующем возможно прим
е
нение комбинации 2 или 3 препаратов.

34





При исходном уровне

HbA
1
c

7,6
-
9,0% сразу же следует начинать с
комбинации 2
-
х препаратов. При неэффективности возможно сочетание
3
-
х сахароснижающих препаратов или начало инсулинотерапии.



При исходном уровне

HbA
1
c

более 9,0% следует назначить инсулинот
е
рапию (изолированно или в ко
мбинации с ПССП). При достижении ц
е
лей
HbA
1
c

в дальнейшем возможна отмена инсулинотерапии и продо
л
жение терапии другими ССП.

3
.
Принятие решения об изменении назначенной ранее терапии



Каждые 3 месяца рекомендуется проводить определение
HbA
1
c

для
мониторин
га эффективности терапии. По данным самоконтроля гл
и
кемии осуществляется титрация дозы ССП до максимально эффе
к
тивных.



Изменение ССП при отсутствии достижения индивидуальных целей
HbA
1
c

должно быть выполнено не позднее чем через 6 месяцев. В
случае отсутст
вия признаков эффективности лечения решение об
изменении терапии может быть принято раньше.



Безопасность и эффективность являются приоритетами в выборе л
е
чения.


Приведенные ниже схемы отражают старт и интенсификацию терапии в
зависимости от исходного уровня
HbA
1
c
.


35



Схема
1
: старт и интенсификация терапии СД 2 при исходном
HbA
1
c

6,5
-
7,5%


Комментарий:
в

этой

клинической

ситуации

начинать

лечение

можно

с

монотерапии
.
Приоритет

должен

быть

отдан

средствам

с

минимальным

риском

гипогликемий

(
метформин
,
иДПП
-
4,
аГПП
-
1);
при

наличии

ожирения

и

арт
е
риальной

гипертензии

предпочтительны

аГПП
-
1
в

связи

с

эффективным

сн
и
жением

массы

тела

и

уровня

систолического

АД
.

При

непереносимости

или

противопоказаниях

к

препаратам

первого

ряда

рекомендуется

начало

терапии

с

других

классов

сахароснижающих

препар
а
тов
.
Эффективным

считается

темп

снижения

Н
bA1c � 0,5 %
за

6
мес
.
наблюд
е
ния
.

36




Схема
2
: старт и интенсификация терапии СД 2 при исходном
HbA
1
c

7,6
-
9,0%



Комментарий.
В

данной

ситуации

начинать

лечение

рекомендуется

с

комбинации

2
сахароснижающих

п
репаратов
,
воздействующих

на

разные

м
е
ханизмы

развития

болезни
.

К

наиболее

рациональным

комби
нациям

относятся

сочетания

метформина

(
базового

препарата
,
снижающего

инсулинорезистентность
)
и

п
репаратов
,
стимулирующих

секрецию

инсулина
:
иДПП
-
4,
аГПП
-
1,
СМ

или

глинидов
.


Приоритет

должен

быть

отдан

средствам

с

минимальным

риском

гипо
г
ликемий
.
Эффективным

считается

темп

снижения

Н
bA1c

� 1,0 %
за

6
мес
.
н
а
блюдения
.

37



Схема
3
: старт и интенсификация терапии СД 2 при исходном
HbA
1
c

более 9,0%


Комментарий.
Данная

ситуация

характеризует

наличие

выраженной

гл
ю
козотоксичности
,
для

снятия

которой

необходимо

начинать

инсулинотерапию

(
или

комбинацию

инсулина

с

ПССП
).

Если

в

«
дебюте
»

заболевания

определяется

уровень

HbA1c
более

9 %,
но

при

этом

отсутствуют

выраженные

клинические

симптомы

декомпенсации

(
прогрессирующая

потеря

массы

тела
,
жажда
,
полиурия

и

др
.),
можно

начать

лечение

с

альтернативного

варианта



комбинации

2
или

3
сахароснижающих

препаратов
,
воздействующих

на

различные

механизмы

развития

гипергликемии

(
инсулинорезистентность
,
секрецию

инсулина

и

секрецию

глюкагона
).

Комбинация

мет
формин

+
ПСМ

+
иДПП
4
является

предпочтительной
,
поскольку

действует

на

все

патогенетические

аспекты

СД

2
типа

и

снижает

риск

гипогликемий
.
Эффективным

считается

темп

снижения

HbA1
с



1,5%
за

6
мес
.
наблюдения
.


38


И
нсулинотерапия у больных
сахарным диабетом
2

типа


При неэффективности терапии пероральными сахароснижающими препар
а
тами (ПСП) возникает необходимость в назначении инсулина, либо в качестве
монотерапии (с отменой ПСП), либо в сочетании с таблетированными препар
а
тами (добавление инсулина к ПСП).

У ча
сти больных вторичная резистентность к сахароснижающим перорал
ь
ным препаратам протекает со сниженной остаточной секрецией инсулина и С
-

пептида, тогда как антитела к клеточным антигенам островков поджелудочной
железы отсутствуют.

Для компенсации углеводног
о обмена рекомендуется в этих случаях две л
е
чебные тактики. Первая


полный перевод больных на инсулинотерапию в т
е
чение небольшого времени (2,5

4 мес). Этого времени бывает достаточно для
снятия глюкозотоксичности и липотоксичности с восстановлением чувст
в
и
тельности β
-
клеток к препаратам сульфонилмочевины и восстановления р
е
зервных возможностей островков поджелудочной железы. Обязательным усл
о
вием для снятия глюкозотоксичности является достижение полной компенс
а
ции СД в период проведения инсулинотерапии. В

дальнейшем больных вновь
переводят на пероральную терапию с хорошими или удовлетворительными р
е
зультатами

компенсации.

Вторая тактика заключается в проведении комбинированной терапии инс
у
лином и пероральными сахароснижающими препаратами.

Более
целесообразно инсулин (средней продолжительности действия) назн
а
чать на ночь, т.е. в 22 или 23 ч., при этом начало действия инсулина приходит
ь
ся на утренние часы или на тот период, когда имеет место избыточное образ
о
вание глюкозы печенью. Результатом этого

является значительное снижение
гликемии натощак. В некоторых случаях необходимо двукратное введение ук
а
занных препаратов инсулина (утром и в 22

23 ч). Как правило, суточная доза
инсулина (средней продолжительности действия) составляет не более 30 ЕД в
сут
ки.

В течение дня для поддержания сахароснижающего эффекта рекомендуется
прием препаратов сульфонилмочевинны (глимепирид в дозе 2

3 мг в сутки,
глибенкламид в дозе 10

15 мг в сутки или гликлазид в дозе 60

180 мг в с
у
тки) подбор которых производится под кон
тролем уровня гликемии. Необх
о
димо помимо определения гликемии натощак иметь данные о содержании гл
ю
козы в крови перед обедом и ужином, а также через 2 ч после приема пищи.



Показания к инсулинотерапии



У лиц с впервые выявленным СД 2 типа


при уровне
HbA
1
c

> 9% и н
а
личии выраженной клинической симптоматики декомпенсации;



У лиц с анамнезом СД 2 типа


при отсутствии достижения индивидуал
ь
ных целей гликемического контроля на комбинированной терапии др
у
гими сахароснижающими препаратами;

39




При наличии противопо
казаний к назначению или непереносимости др
у
гих сахароснижающих препаратов;



При кетоацидозе;



При необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррен
т
ных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся деко
м
пенсацией углеводного обмена (воз
можен временный перевод на инсул
и
нотерапию).


Схемы инсулинотерапии


Общие рекомендации по выбору режима инсулинотерапии при СД 2 типа

Образ жизни

Течение заболевания

Выбор режима инсулинот
е
рапии



Пациент неохотно о
б
суждает необход
и
мость начала инсул
и
нотерапии

/

проявляет
готовность использ
о
вать наиболее простой
режим инсулинотер
а
пии



Размеренный образ
жизни



Низкая физическая
активность



Живет один



Не может справляться
с интенсивным реж
и
мом инсулинотерапии



Неэффективность
диеты и максимальной
дозы других

сахаро
с
нижающих препар
а
тов и их комбинаций



Уровень
HbA
1
c

выше
целевого на 1,0
-
1,5%



Гипергликемия нат
о
щак



Аналог инсулина дл
и
тельного действия 1
-
2
раза в день или свер
х
длительного действия
1 раз в день + ПССП



Инсулин средней пр
о
должительности де
й
ствия (НПХ
) 1
-
2 раза в
день + ПССП



Неэффективность
диеты и максимальной
дозы других сахаро
н
сижающих препаратов
и их комбинаций



Уровень
HbA
1
c

выше
целевого более, чем на
1,5%



Гипергликемия нат
о
щак и после еды



Готовая смесь аналога
инсулина ультрак
о
роткого действия
и
протаминированного
аналога инсулина
ультракороткого де
й
ствия 1
-
2 раза в день ±
ПССП



Готовая смесь инс
у
лина короткого дейс
т
вия и средней пр
о
должительности де
й
ствия (НПХ) 1
-
2 раза в
день ± ПССП



Готовая комбинация
аналога инсулина
сверхдлительного
действия
и аналога
инсулина ультрак
о
роткого действия 1
-
2
раза в день ± ПССП



Активный образ жи
з
ни



Физические нагрузки,
занятия спортом



Мотивация к самоко
н


Уровень
HbA
1
c

выше
целевого более, чем на
1,5%



Гипергликемия нат
о
щак и после еды



Аналог инсулина дл
и
тельного действия 1
-
2
раза в день или свер
х
длительного действия
1 раз в день + аналог
40


тролю



Способность спра
в
ляться с требованиями
к режиму инсулинот
е
рапии и частоте ин
ъ
екций


инсулина ультрак
о
роткого действия п
е
ред завтраком, обедом
и ужином



Инсулин средней пр
о
дол
жительности де
й
ствия (НПХ) 2
-
3 раза в
день + инсулин коро
т
кого действия перед
завтраком, обедом и
ужином


Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при СД 2 типа

Режим

Схема

Базис
-
болюсный режим



Аналог инсулина длительного дейс
т
вия 1
-
2 раза в
день или сверхдлител
ь
ного действия 1 раз в день + аналог
инсулина ультракороткого действия
перед завтраком, обедом и ужином



Инсулин средней продолжительности
действия (НПХ) 2
-
3 раза в день + и
н
сулин короткого действия перед
за
в
траком, обедом и ужином

Режим многократных инъекций готовых см
е
сей инсулина



Готовая смесь аналога инсулина уль
т
ракороткого действия и протаминир
о
ванного аналога инсулина ультрак
о
роткого действия перед завтраком,
обедом и ужином



Готовая смесь инсулина короткого
действия и средней

продолжительн
о
сти действия (НПХ) перед завтраком,
обедом и ужином

Режим многократных инъекций перед едой



Аналог инсулина ультракороткого
действия или инсулин короткого де
й
ствия перед завтраком, обедом и уж
и
ном



Перед плановым переводом больного на
инсулинотерапию
НЕОБХОДИМО



обу
чить пациента методам самоконтроля;



предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее си
м
птомах и методах устранения и профилактики;



пересмотреть принципы диетотерапии

Показания для интенсификации инсулинотерапии

41


пр
и
сахарном диабете
2 типа



Отсутствие достижения индивидуальных целей терапии на предшес
т
вующем режиме инсулинотерапии в течение 3
-
6 мес.;



Дальнейшее титрование дозы в одной инъекции ограничено из
-
за
большой однократной дозы (увеличение риска развития
гипоглик
е
мии);



Режим питания предполагает необходимость интенсификации инсул
и
нотерапии

Мониторинг
больных
сахарным диабетом
2 типа

без
осложнений

Всем больным СД не имеющим осложнений диабета необходимо пров
о
дить
,

контролировать следующие показатели:



самок
онтроль гликемии
-

в дебюте заболевания и при декомпенсации


ежедневно несколько раз
.
В

дальнейшем в зависимости от вида сахаро
с
нижающей терапии
: на интенсифицированной
инсулинотерапии

-

не м
е
нее 4 раз
ежедневно;

на пероральной сахароснижающей терапии и/
или
агонистах рецепторов ГПП
-
1 и/или базальном инсулине


не менее 1 раза в
сутки в разное время + 1 гликемический профиль (не менее 4 раз в сутки)

в
неделю; на готовых смесях инсулина


не менее 2 раз в сутки в разное
время + 1 гликемический профиль (не м
енее 4 раз в сутки) в неделю; на
диетотерапии


1 раз в неделю в разное время суток;



гликированный гемоглобин Н
b
А


-

1 раз в 3

месяца;



непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (
CGM
)


по показ
а
ниям;



общий анализ крови


1 раз в год;



общий анализ мочи


2

раз
а

в год;



микроальбуминурия


2 раза в год;



биохимический анализ крови

(белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП,
триглицериды,
билирубин, АЛТ,
ACT
,
мочевая кислота
, мочевина, креат
и
нин
, калий, натрий, расчет СКФ)


не менее 1 раза в год

(при отсутствии
изменений)
;



контроль АД


при каждом посещении врача
, при наличии артериальной
гипертонии


самоконтроль 2
-
3 раза в день
;



ЭКГ


1 раз в год;



ЭКГ (с нагрузочными тестами при наличии > 2 факторов риска)


1 раз в
год;



консультация кардиолога



1 раз в год;



осмотр ног


при каждом посещении врача;



оценка чувствительности стоп


не реже 1 раза в год, по показаниям
-

ч
а
ще;



проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина


не реже 1 раза в 6
месяцев;



осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с
широким

з
рачком)


1 раз в год
;
по показаниям
-

чаще
;



консультация невролога


по показаниям;

42




рентгенография органов грудной клетки


1 раз в год;

При появлении признаков хронических осложнений СД, присоединении
сопутствующ
их заболеваний
, появлении дополнительных

факторов риска в
о
прос о частоте обследований решается индивидуально.


П
ОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИ
ЗАЦИИ БОЛЬНЫХ
САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
2

ТИПА



выраженная декомпенсация углеводного обмена, требующая перевода на
инсулинотерапию;



тяжелый кетоацидоз или кома (кетоацидотич
еская, гиперосмолярная или
гипогликемическая);



прогрессирование сосудистых осложнений;



необходимость обучения больного в "школе сахарного диабета"
-

госпит
а
лизация в дневной стационар.




ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА


Коматозные состояния при
сахарном диабете подразделяются следующим
образом:

1. Кетоацидотическая кома

2. Гиперосмолярная кома

3. Лактацидотическая кома

4. Гипогликемическая кома.


К
ЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА





ос
ложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выра
женной
инс
улиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что
приводит к кетоацидозу, на
рушению всех видов обмена веществ, расстройству
функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере
сознания. Чаще развивается у больных сах
арным диабетом 1 типа.


Этиологические факторы:

Основная причина:

абсолютная или выраженная относительная инсулиновая
недостаточность.

Провоцирующие факторы:



интеркуррентные заболевания, операции и травмы;



пропуск или отмена инсулина больными, ошибки
в технике инъекций, неи
с
правность средств для введения инсулина;



недостаточный самоконтроль гликемии, невыполнение больными правил с
а
мостоятельного повышения

дозы инсулина;



манифестация СД, особенно 1 типа;



врачебные ошибки: несвоевременное назначени
е или неадекватная коррекция
дозы инсулина;

43




хроническая терапия стероидами, атипичными нейролептиками и др.;



беременность.

Патогенез

Ведущую роль в развитии кетоацидоза играет недостаточность инсулина (а
б
солютная или относительная) и гиперсекреция
контринсулярных гормонов
(глюкагон, кортизол, катехоламины (КА), адренокортикотропный гормон, с
о
матотропный гормон.

В отсутствии инсулина блокируется проникновение глюкозы в клетки м
ы
шечной и жировой ткани, печень, что приводит к повышению еѐ уровня в кр
о
ви (гипергликемии). Внутриклеточное снижение глюкозы запускает компенс
а
торные механизмы подъема уровня глюкозы посредством гиперсекреции ко
н
тринсулярных гормонов, активируя глюконеогенез, гликогенолиз, липолиз,
протеолиз. Эндогенная повышенная продукция
глюкозы приводит к еще более
высокой гипергликемии, но при этом клетки продолжают испытывать тяжелый
энергетический голод (
«
голод среди изобилия
»
).

Для обеспечения клеток энергией активируется липолиз который приводит к
повышению концентрации свободных
жирных кислот (СЖК), триацилглицер
и
дов (ТАГ), фосфолипидов, холестерина, неэстерифицированных жирных к
и
слот (НЭЖК). При инсулиновой недостаточности 80 % энергии организм пол
у
чает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов
их распада


«кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной кислоты, β
-
оксимасляной кислоты). Кетоновые тела диссоциируют с образованием ионов
водорода. Избыточное образование кетоновых тел (кетоз) из СЖК истощает
щелочные резервы организма, приводя к развитию тяжелого мета
болического
ацидоза (кетоацидоз).

Параллельно кетоацидозу при декомпенсации диабета происходит наруш
е
ние водно
-
электролитного обмена. Гипергликемия приводит к повышению о
с
молярности крови, стимулируя компенсаторное перемещение жидкости из кл
е
ток и внеклет
очного пространства в сосудистое русло. Развивается клеточная
дегидратация. Одновременно развивается глюкозурия и как следствие
-

пол
и
урия. Осмотический диурез ведет к массивной потере воды и электролитов, в
первую очередь
K
+

(
Na
+
,
K
+
,
Cl
-
,
HCO
3
-
), усугубл
яя клеточную дегидратацию, с
последующим развитием общей дегидратации, гиповолемии, снижением ткан
е
вой перфузии, что также усиливает ацидоз.

Таким образом, при кетоацидотической коме развивается тяжелая декомпе
н
сация углеводного, жирового, белкового, водн
о
-
электролитного обменов и к
и
слотно
-
щелочного равновесия с развитием тяжелого ацидоза.


Клиническая картина

Кетоацидотическая кома развивается медленно, в течение 1,5
-
2 дней и более.
Однако при острых инфекционных заболева
ниях, инфаркте миокарда, разли
ч
н
ых тяжелых интоксикациях мо
жет развиваться значительно быстрее.

Ранними клиническими проявлениями
кетоацидоза

являются типичные пр
и
знаки декомпенсации сахарного диабета: нарастающие слабость, сухость во
рту, жажда, частые позывы на мочеиспускание, поли
урия, потеря массы тела,
44


полностью исчезает аппетит, появляется запах ацетона изо рта. Кожа и слиз
и
стые оболочки становятся сухими. Постоянная тошнота сопровождается рв
о
той, беспокоят неопределенные боли в животе, го
ловная боль. Нередко отмеч
а
ется «диабет
ический псевдоперитонит», который симулирует клинику «острого
живота». Его симптомы вызваны раздражающим действием кетоновых тел на
желудочно
-
кишечный тракт и дегидратацией брюшины. Сознание сохранено,
отмечается вялость и сонливость

Прекоматозное состояни
е

(длительность от нескольких часов до нескольких
дней)

-

состояние нарастающего ке
тоацидоза и резчайшего обострения всех
симптомов сахарного диабета. Сознание сохранено, больной правильно орие
н
тирован во вре
мени, в пространстве, однако вял, заторможен,
сонлив, на все
вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным гол
о
сом. Жалобы на резчайшую слабость, сухость во рту, жажду, резко выраже
н
ную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с выр
а
женными ангиопатиями желудка
, эрозивным гастритом), полное отсутствие а
п
петита, боли в жи
воте разлитого характера, боли в области сердца, головную
боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспус
кание. Кожа с
у
хая, шершавая, холодная, лицо осунувшееся, глаза запавшие, глазн
ые яблоки
мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи


диабетический румянец,
губы и язык сухие, в углах рта «заеды». Дыхание становится глубоким, шу
м
ным (дыхание Куссмауля), с резким за
пахом ацетона в выдыхаемом воздухе.
Сухожильные рефлексы снижены
, выражена мышечная гипотония. Полиурия
сменяется олиго
-

или даже анурией. Пульс частый, малого наполнения, нередко
аритмичный, АД снижено, тоны глухие, возможен ритм галопа, иногда ари
т
мии.

В зависимости от преобладания в клинике кетоацидотической прекомы

тех
или иных симптомов, можно
условно

выделить следующие ее варианты клин
и
ческого течения:

1. Абдоминальный вариант

(в клинической картине на первый план выст
у
пают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с ат
о
нией и перерастяжением

кишечни
ка, напряжение мышц живота); подобная ка
р
тина может ими
тировать клинику «острого живота».

2. Почечный вариант

(на первый план выступают олигоанурические явл
е
ния с выраженным мочевым синдромом


протеинурией, гематурией, цилин
д
рурией, гипоизостену
рией при отсутствии выраженной глюкозурии и кетон
у
рии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие
анурии и острой почечной недостаточности (ОПН) с нарастающей азотемией);
такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диа
бетической
нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит
с ОПН;

3. Энцефалопатический вариант

(характеризуется клиникой ост
рого нар
у
шения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кров
о
снабжением головного мозга, и
нтоксика
цией, мелкоточечными кровоизли
я
ниями, отеком мозга), не
редко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц
пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий, часто диагноз к
е
45


тоацидотической прекомы выставляется несвоевременно.

4. Сердечно
-
сос
удистый или коллаптоидный вариант

(явления сосудист
о
го коллапса и сер
дечно
-
сосудистой недостаточности
-

цианоз, тахикардия,
одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной
аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину ос
трого инфар
к
та миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;


Кетоацидотическая кома



самая тяжелая степень диабетиче
ского кето
а
цидоза,


проявляющаяся полной потерей сознания. Шумное дыхание Куссмауля
с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом в
оздухе, резкая сухость кожи,
языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены.
Кожа холодная, температура тела снижена, зрачки сужены, тонус мышц сн
и
жен, сухожильные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют.
Пульс уч
ащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко
снижено, может совсем не определяться, тоны сердца очень глухие, нередко
аритмичны. Живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или
напряжена, при пальпации определяется плотная, у
вели
ченная печень. Моч
е
испускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия.


Лабораторный контроль

Обязательно госпитализация пациента в специализированное отделение
-
реанимацию.

Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом

леч
е
ния производят катетеризацию мочевого пузыря (срочно определяют наличие
ацетона в моче и по возможности белок), форсированное промывание желудка
бикарбонатным раствором, венесекцию с установкой венозного микрокатетера
для определения содержания в кров
и глюкозы, кетоновых тел, рН крови, эле
к
тролитов и остаточного азота.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Анализ глюкозы крови.

2. Анализ мочи на ацетон.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

1.

Экспресс
-
анализ глюко
зы крови


1 раз в час до снижения гликемии до
13

14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

2.

Анализ мочи на ацетон (при возможности


кетоновые тела в сыворотке)


2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.

3.

Общий анализ крови и мочи
-

исходно, затем 1 раз в 2

3 сут.

4.

Натрий, калий в плазме


1 раз в час.

5.

Креатинин сыворотки


исходно, затем 1 раз в 3 сут.

6.

Газоанализ и
рН

капиллярной крови


1


2 раза в сутки до нормализ
а
ции кислотно
-
щелочного равновесия КЩР.

7.

Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катет
ер) до устран
е
ния дегидра
тации или до восстановления сознания и произвольного м
о
чеиспускания.

Лабораторные
изменения: диагностика и дифференциальная

4
6


диагностика

Общий клинический анализ
крови

Лейкоцитоз: < 15000
-

стрессовый, > 15000
-

инфекция

Общий
анализ мочи

Глюкозурия, кетонурия, протеинурия (непостоянно)

Биохимический анализ крови

Гипергликемия, гиперкетонемия

Повышение креатинина (непостоянно; чаще указывает на
транзиторную «преренальную» почечную недостаточность,
вызванную гиповолемией)

Транзи
торное повышение трансаминаз и креатинфосфок
и
назы (протеолиз)

Na
+

чаще нормальный, реже снижен или повышен

К
+

чаще нормальный, реже снижен, при ХБП ≥
С3 может
быть повышен

Умеренное повышение амилазы (не является признаком о.
панкреатита)


КЩ
Р

Декомпенсированный метаболический ацидоз


Классификация диабетического кетоацидоза по степени тяжести

Показатели

Степень тяжести ДКА

легкая

умеренная

тяжелая

Глюкоза плазмы (ммоль/л)

� 13

� 13

� 13

рН артериальной крови

7,25
-
7,30

7,0
-
7,24

7,0

Бикарбонат сыворотки
(ммоль/л)

15
-
18

10
-
15

10

Кетоновые тела в моче

+

++

+++

Кетоновые тела в сыворотке

↑↑

↑↑

↑↑↑↑↑↑

Осмолярность плазмы (мо
с
моль/л)*

Варьирует

Варьирует

Варьирует

Анионная разница**

� 10

� 12

� 14

Нарушение сознания

Нет

Нет или
сонливость

Сопор/кома

* Расчет см. раздел Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

** Анионная разница = (
Na
+
)
-
(
CL
-

+
HCO
3
-
) (ммоль/л)


Лечение

Основные компоненты:



у
странение инсулиновой недостаточности;



б
орьба с дегидратацией и гиповолемией;



в
осстановление электролитного баланса и КЩС;



в
ыявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших
ДКА или развившихся как его осложнение)


На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс
-
анализ гликемии и анализ любой п
орции мочи на кетоновые т
е
ла;

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м;

3. 0,9 %
-
ный раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

47


В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

(лечение ДКА легкой степени проводится в
эндокринологич
е
ском/терапевтическом отделении):

Лабораторный мониторинг:

• Экспресс
-
анализ гликемии


ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы
до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

• Анализ мочи на кетоновые тела


2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1
ра
з в сутки.

• Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

• Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2
часа до разрешения ДКА, затем каждые 4

6 часов до полного выздоровления.

• Расчет эффективной осмолярности

• Био
химический анализ крови: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат,
желательно, лактат


исходно,

затем 1 раз в 3 суток, при необходимости


чаще.

• Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1

2 раза в сутки до нормализации
КЩС.


Инструментальные исследования
:



почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления,
АД, пульса и t° тела

каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ
-
мониторинг; пульсоксиметрия



поиск возможного очага инфекции по общим
стандартам.


Терапевтические мероприятия

Инсулинотерапия


режим малых доз (лучшее управление гликемией и
меньший риск гипогликемии и

гипокалиемии, чем в режиме больших доз):


Внутримышечное или подкожное введение инсулина малоэффективно из
-
за
ухудшения всасывания (нарушение микроциркуляции).

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0,15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают
в инсулиновый шприц, добирают 0,9 % NaCl до 1 мл и вводят очень медленно
(2

3 мин).

2. В последующие часы: ИКД по 0,1 ед/кг в час в одном из вариан
тов:


Вариант 1

(через инфузомат): непрерывная инфузия 0,1 ед/кг/час. Приг
о
товление инфузионной смеси:

50 ед ИКД + 2 мл 20 % альбумина или 1 мл кр
о
ви пациента (для предотвращения сорбции инсулина в

системе, которая соста
в
ляет 10

50 % дозы); объем доводят
до 50 мл 0,9 % NaCl.


Вариант 2

(в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1
ед/мл или 1 ед/10 мл 0,9 % NaCl в/в

капельно (+ 4 мл 20 % альбумина/100 мл
раствора для предотвращения сорбции инсулина).

Недостатки:

коррекция малых доз ИКД по числ
у капель или мл смеси тр
е
бует постоянного присутствия персонала и

тщательного подсчета; трудно ти
т
ровать малые дозы.


Вариант 3

(более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно
48


(медленно) 1 раз/час шприцем в

«резинку» инфузионной системы. Длител
ь
но
сть фармакодинамического эффекта ИКД при этом


до 60

мин.
Преимущ
е
ства:
нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не ну
ж
но), точный

учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала,
чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инс
улинотерапия

(проводится при невозможости
в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствие нарушений гемод
и
намики)

Нагрузочная доза ИКД


0,4 ед/кг (половина


в/в, половина в/м), затем в/м
по 5

10 ед/час.
Недостатки:

при нарушении микроциркуляции (
коллапс, кома)
ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового

шприца затрудняет в/м
инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2
часа

после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введ
е
ние.

Скорость
снижения гликемии


не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного
осмотического градиента

между внутри
-

и внеклеточным пространством и от
е
ка мозга); в первые сутки следует не снижать уровень

глюкозы плазмы менее
13

15 ммоль/л
.


Динамика гликемии

Коррекция до
зы инсулина

Отсутствие снижения в первые 2
-
3 часа

Удвоить следующую дозу ИКД (до 0,2 ед/кг),
проверить адекватность гидратации

Снижение около 4 ммоль/л в час или сниж
е
ние уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л

Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое
(0,05 ед/кг)

Снижение > 4 ммоль/ в час

Пропустить следующую дозу ИКД, продо
л
жать ежечасно определять гликемию


Перевод на п/к инсулинотерапию:

при улучшении состояния, стабильной
гемодинамике, уровне глюкозы

плазмы ≤ 11
-
12 ммоль/л и рН > 7,3 переходят
на п/к
введение ИКД каждые 4


6 ч в сочетании с инсулином

продленного де
й
ствия (ИПД).

Регидратация

Объем потерянной жидкости восстанавливается 0,9% раствором натрия хл
о
рида, 5
-
10% раствором глюкозы, раствором Рингера (его состав близок к вн
е
клеточной жидкости).
Инфузионную терапию заканчивают лишь при полном
восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности приема жидкости
больным р
er

os
.

Скорость регидратации:

1 л в 1
-
й час (с учетом жидкости, введенной на д
о
госпитальном этапе), по 0,5 л

во 2
-
й и 3
-
й
часы, по 0,25

0,5 л в последующие
часы. Возможна более медленная регидратация: 2 л в первые

4 ч, еще 2 л в сл
е
дующие 8 часов, в дальнейшем


по 1 л за каждые 8 ч. Общий объем инфузии в
первые 12

ч терапии


не более 10 % массы тела.
При наличии гиперосмоля
р
ности физиологический раствор может быть заменен гипотоническим (0,45%
NaCl
)
, скорость инфузии
в этом случае составляет

до 4

14 мл/кг в час.


После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л физиологический раствор
49


заменяют 5
-
10% раствором глюкозы с целью п
оддержания необходимой осм
о
лярности крови,
восстановления запасов гликогена в печени,

а также сниж
е
ния активности процессов глюконеогенеза и кетогенеза. Быстрое снижение
уровня гликемии на фоне инфузионной терапии может привести к уменьшению
осмолярности п
лазмы, при этом осмолярность спинномозговой жидкости ок
а
зывается выше осмолярности плазмы. Вследствие этого жидкость из кровено
с
ного русла устремляется в ликвор, что может явиться причиной отека мозга.

Скорость регидратации корректируют в зависимости от
це
нтрального вено
з
ного давления

или по правилу: объем вводимой за час

жидкости не должен
превышать часового диуреза более, чем на 0,5

1 л.


Восстановление электролитных нарушений

Восстановление электролитного баланса

заключается в основном в устран
е
нии
гипокалиемии. Введение хлорида калия обычно начинают через 2 часа п
о
сле начала инфузионной терапии. Однако при наличии признаков гипокали
е
мии ведение хлорида калия можно начинать сразу, т. к. введение жидкости и
инсулина приводит к быстрому снижению уровня

К
+

в крови за счет разведения
его концентрации и нормализации транспорта К
+

в клетку.

Признаки гипокалиемии:

1.

снижение концентрации калия в крови менее 4,5 ммоль/л при диурезе не
менее 50 мл/ч.

2.

на ЭКГ


удлинение Р
-
Q
, снижение сегмента
S
-
Т, расширение и
уплощ
е
ние зубца Т, патологический зубец
U
.

В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина из расч
е
та:

К
+

плазмы
(ммоль/л)

Скорость введения КСl (г в ч)

при рН < 7,1

при рН > 7,1

без учета рН, окру
г
ленно

3

3

1,8

3

3
-
3,9

1,8

1,2

2

4
-
4,9

1,2

1,0

1,5

5
-
5,9

1,0

0,5

1,0


6

Препараты калия не вводить


Если уровень К+ неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем
через 2 часа после начала

инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.


Коррекция метаболического ацидоза

Несмотря на
наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбонатов никогда
не используется в начале терапии кетоацидоза. Постепенная нормализация
КЩР начинается одновременно с лечением кетоацидотической комы благод
а
ря введению жидкости и инсулина. Восстановление объема

жидкости запускает
физиологические буферные системы, введение инсулина подавляет кетогенез.
Введение бикарбонатов может ухудшить состояние больного, вследствие
«парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.


50


Потенциальный вред от применения бикарбонатов:

-

Усиление ацидоза ЦНС

-

Гипокалиемия и изменение уровня ионизирующего кальция.

-

Повышение осмолярности.

-

Увеличение гипоксии тканей.

-

Возможность развития метаболического алкалоза, который более опа
сен,
чем ацидоз.

При введении гидрокарбоната натрия усиление ац
идоза ЦНС происходит из
-
за того, что заряженный ион гидрокарбоната (НСО
З
-
) в меньшей сте
пени пр
о
никает через гематоэнцефалический барьер, чем образующиеся в плазме при
диссоциации гидрокарбоната молекулы диоксида углерода (СО
2
). В результате
в ликворе пов
ышается содержание Н
2
СО
3
, усиливается ацидоз, резко снижается
уровень рН, несмотря на снижение ацидоза в плазме.


Показания к введению бикарбоната строго ограничены:
рН крови < 7,0
или уровень стандартного бикарбоната < 5

ммоль/л. При рН 6,9


7,0 вводят
4 г
бикарбоната натрия (200 мл 2 % раствора в/в медленно за 1 ч), при более

ни
з
ком рН


8 г бикарбоната (400 мл 2 % раствора за 2 ч).


Без определения рН/КЩС введение бикарбоната противопоказано!


Критерии разрешения ДКА:
уровень глюкозы плазмы < 11
ммоль/л и как
минимум два из трех показателей

КЩС: бикарбонат ≥ 18 ммоль/л, венозный рН
≥ 7,3, анионная разница ≤ 12 ммоль/л. Небольшая кетонурия

может некоторое
время сохраняться.

Питание

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способ
н
о
сти глотать


при отсутствии тошноты и рвоты


показано дробное щадящее
питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством бе
л
ков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без д
о
бавления саха
ра), с дополнительным по
дкожным введением инсулина коротк
о
го действия в дозе 4

8 ед. на прием пищи. Через 1

2 суток после начала
приема пищи


при отсутствии обо
стрения заболеваний желудочно
-
кишечного
тракта больной может быть пере
веден на обычное питание (стол 9).


Частая соп
утствующая терапия

• Антибиотики широкого спектра действия (высокая вероятность инфекций
как причины ДКА).



Г
ИПЕРОСМОЛЯРНАЯ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА


Гиперосмолярная кома
-

острая декомпенсация СД, с резко выраженной г
и
пергликемией (как правило, уровень
глюкозы

плазмы > 35 ммоль/л), высокой
осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии к
е
тоза и ацидоза.


51


Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз
раста, страда
ю
щих сахарным диабетом 2 типа.


Этиологические факторы

Основная причина:
выраженная относительная инсулиновая недостато
ч
ность + резкая дегидратация.

Провоцирующие факторы:

1.
рвота, диарея, лихорадка, другие острые заболевания (инфаркт миокарда,
тромбоэмболия легочной артерии, инсульт, массивные кровотечения,
обши
р
ные ожоги, почечная недостаточность, диализ, операции, травмы, тепловой и
солнечный удар, применение диуретиков, сопутствующий несахарный диабет;

2.
неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного п
о
требления жидкости при жажде);

3.
п
ожилой возраст;

4.
прием глюкокортикоидов, половых гормонов, аналогов соматостатина и т. д.,

5.
эндокринопатии (акромегалия, тиреотоксикоз, болезнь Кушинга).


Патогенез

Патогенез развития гиперосмолярной комы сходен с таковым при кетоацид
о
тической коме,
однако не совсем ясен. В частности нет окончательного ответа
на два вопроса: почему имеет место столь выраженная гипергликемия, не смо
т
ря на отсутствие абсолютного дефицита инсулина и почему при столь высокой
гипергликемии указывающей на явный дефицит инсу
лина, отсутствует кето
а
цидоз?


Отсутствие кетоацидоза объясняют сохранением собственной остаточной
секреции инсулина, которой недостаточно для ликвидации гипергликемии, но
вполне хватает, чтобы ингибировать липолиз, кетогенез. Кроме того у больных
СД 2 т
ипа эндогенный инсулин секретируется непосредственно в печень, в св
я
зи с чем, несмотря на гипоинсулинизацию периферических тканей при гип
е
росмолярной коме наблюдается достаточная для подавления кетогенеза инс
у
линизация печени. Содержание контринсулярных го
рмонов (стимулирующих
липолиз и кетогенез) при гиперосмолярной коме значительно ниже, чем при
кетоацидотической коме.

Отсутствие кетоацидоза так же связывают с гиперосмолярностью. Доказано,
что само повышение осмолярности плазмы приводит к подавлению высв
обо
ж
дения СЖК из жировой ткани и косвенно препятствует кетоацидозу.

Высокую гипергликемию при этой коме также связывают с нарушением
функции почек, ограничивающей выведение глюкозы с мочой.


Клиническая картина

Гиперосмолярная кома развивается более
медленно, чем кетоацидотическая


в течение 10
-
15 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный п
е
риод. В

прекоме
больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нара
с
тающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость. Кожа
стано
вится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. Рано появляются
52


признаки нарушения сознания


нарушение ориентации, галлюцинации. В о
т
личие от кетоацидотической прекомы у больных в состоянии выраженной г
и
перосмолярности наблюдается выраженная невро
логическая симптоматика в
виде афазии, судорог, парезов, патологических симптомов (Бабинского), ни
с
тагма.

В

состоянии комы наблюдается

следующая симптоматика: сознание полн
о
стью утрачено. Кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чер
ты
лица
заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мяг
кие, возможен отек
мошонки. Могут быть эпилептиформные судороги, у 1/3 больных наблюдается
лихорадка. Постоянным симптомом является одышка, но
нет дыхания Ку
с
смауля, и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом

воздухе.

Пульс частый,
слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны

сердца глухие, иногда
аритмичные, АД резко снижено. Живот мягкий, безболезненный. Часто отм
е
чаются различные неврологические проявления: па
тологические рефлексы,
нистагм, параличи, эпил
ептиформные припадки, что в большинстве случаев
приводит к ошибочной диагностике цереброваскулярных заболеваний с нар
у
шением мозгового кровообращения. Частым осложнением гиперосмолярной
комы являются тром
бозы артерий и вен (сгущение крови вследствие дегид
рат
а
ции). При прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олиг
у
рия, анурия и гиперазотемия.

Таким образом, основными отличительными признаками гиперосмолярной
комы от кетоацидотической являются:



более длительное развитие (10
-
15 дней)



отсутствие д
ыхания Куссмауля (отсутствие кетоацидоза)



отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе



более высокая гипергликемия (более 30 ммоль/л)



выраженная неврологическая симптоматика



гипернатриемия



гиперосмолярность более выражена (330 мосмоль/л и более).

Расчет
осмолярности плазмы

Осмолярность плазмы = 2 [
Na

+ К(ммоль/л) ] + глюкоза (ммоль/л)

Нормальные показатели: 2
85
-
295
мосм/л


Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная

диагностика

Общий клинический ана
-

лиз крови

Лейкоцитоз: < 15000


стрессовый,

� 15000


инфекция

Общий анализ

мочи

Массивная глюкозурия, протеинурия (неп
о
стоянно);

кетонурии нет

Биохимический анализ

крови

Крайне высокая гипергликемия, кетонемии
нет
.

Высокая осмолярность плазмы: > 320 мо
с
моль/л

Повышение креатинина (непостоянно; ч
аще
всего указывает

на транзиторную почечную
недостаточность, вызванную

гиповолемией)

53


Уровень Na+ повышен*

Уровень К+ нормальный, реже снижен, при
ХБП≥C3 может быть повышен

КЩС

Ацидоза нет: рН > 7,3, бикарбонат > 15
ммоль/л, анионная

разница < 12 ммоль/л

*Необходим расчет скорректированного Na+.


Лечение

Основные компоненты:

• борьба с дегидратацией и гиповолемией;

• устранение инсулиновой недостаточности;

• восстановление электролитного баланса;

• выявление и лечение заболеваний, спровоцировавших ГГС, и
его осложн
е
ний).

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс
-
анализ глюкозы плазмы и любой порции мочи на кетоновые т
е
ла;

2. 0,9 % NaCl в/в капельно со скоростью 1 л/ч.


В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный мониторинг

Как при ДКА, со следующими особенностями:

1. Расчет скорректированного Na+ (для выбора раствора для инфузии):

скорректированный Na+ = измеренный Na+ + 1,6 (глюкоза


5,5) / 5,5.

2. Желательно


уровень лактата (частое сочетанное нал
ичие лактат
-
ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум


протромбиновое время).


Инструментальные исследования

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологич
е
ские симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головн
о
го мозга.

Тер
апевтические мероприятия

Регидратаци
я
осуществляется раствором хлорида натрия в количестве 6
-
10
л и более в сутки. Инфузионную терапию, как и при кетоацидозе, заканчивают
лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности
приема жидкос
ти больным р
er

os
.

Как при ДКА, со следующими особенностями:

• в первый час


1 л 0,9 % NaCl, затем


в зависимости от уровня Na+:

-

при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопок
а
заны, регидратацию начинают с 2 %
-
го раствора глюкозы;

-

при скорректированном Na+ 145

165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45
% (гипотоническим) NaCl;

-

при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9
% NaCl.

54


• При гиповолемическом шоке (АД < 80/50 мм рт. ст.) вначале в/в очень б
ы
стро в
водят 1 л 0,9 % NaCl или

коллоидные растворы.

Скорость регидратации: 1
-
й час


1

1,5 л жидкости, 2
-
й и 3
-
й час


по 0,5

1
л, затем по 0,25

0,5 л (под

контролем ЦВД; объем вводимой за час жидкости не
должен превышать часового диуреза более, чем на

0,5

1 л).


Особенности инсулинотерапии:

• С учетом высокой чувствительности к инсулину при ГГС, в начале инфуз
и
онной терапии инсулин не

вводят или вводят в очень малых дозах


0,5

2 ед/ч,
максимум 4 ед/ч в/в.


• Если через 4

5 ч от начала инфузии, после частичной
регидратации и сн
и
жения уровня Na+ сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на р
е
жим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

• Если одновременно с началом регидратации 0,45 % (гипотоническим) NaCl
ошибочно вводятся более высокие дозы
ИКД (≥ 6

8 ед/ч), возможно быстрое
снижение осмолярности с развитием отека легких и

отека мозга.

Уровень глюкозы плазмы не следует снижать быстрее, чем на 4 ммоль/л/ч, а
осмолярность сыворотки


не более, чем на 3

5 мосмоль/л/ч.


Восстановление дефицита ка
лия

Проводится по тем же принципам, что при ДКА. Обычно дефицит калия б
о
лее выражен, чем при ДКА.


Частая сопутствующая терапия

Как при ДКА, плюс часто


прямые антикоагулянты (нефракционированный
или низкомолекулярный

гепарин) из
-
за высокой вероятности тр
омбозов и
тромбоэмболий.


Отек мозга
является самым грозным осложнением лечения острой диабет
и
ческой декомпенсации. Он может развиться не только в случае ошибок
-

при
слишком быстром снижении гипергликемии, быстрой регидратации, необосн
о
ванном применении б
икарбонатов, но и на фоне правильно проводимой тер
а
пии. Обычно это происходить через 4
-
6 часов от начала лечения, на фоне уже
начавшегося улучшения состояния, при снижении гипергликемии и уменьш
е
нии степени ацидоза. Если больной в сознании, начинающийся от
ек мозга
можно заподозрить по нарастанию головной боли и головокружения, усилению
тошноты, рвоты и лихорадки, появлению брадикардии или судорог. У больного
в бессознательном состоянии подозрение на отек мозга возникает при отсутс
т
вии положительной динамики

в клиническом статусе при улучшении лабор
а
торных показателей, при появлении офтальмоплегии и отсутствию реакции
зрачков на свет. Прогрессирование отека мозга иногда нарастает настолько б
ы
стро, что отек дисков зрительного нерва не успевает развиться, поэт
ому его о
т
сутствие не отвергает диагноза. Лечение проводится по общим принципам с
использованием диуретиков (маннитол из расчета 1
-
2 кг на 1 кг массы тела, з
а
тем фуросемид в дозе 80
-
120 мг и 10 мл гипертонического раствора хлорида
55


натрия), активной гиперве
нтиляции легких. Ряд авторов рекомендуют прим
е
нение дексаметазона, снижающего повышенную проницаемость сосудов и г
е
матоэнцефалического барьера.



Г
ИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ КОМА


Гиперлактацидемическая кома


ослож
нение сахарного диабета, развива
ю
щееся вследс
твие дефицита инсулина и накопления в крови большого колич
е
ства молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактатацидоз


метаболический ацидоз с большой анионной разницей
(

10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л
(по нек
о
торым определениям


более 2 ммоль/л).



Этиологические факторы

Основная причина


повышенное образование и снижение утилизации ла
к
тата и гипоксия.


Провоцирующие факторы при СД

• Прием бигуанидов
,
выраженная декомпенсация СД, любой ацидоз,
включая

ДКА.

• Почечная или печеночная недостаточность.

• Злоупотребление алкоголем.

• Внутривенное введение рентгеноконтрастных средств.

• Тканевая гипоксия (ХСН, ИБС, облитерирующие заболевания периф
е
рических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии
).

• Острый стресс, выраженные поздние осложнения СД, старческий во
з
раст, тяжелое общее состояние,

запущенные стадии злокачественных н
о
вообразований.

• Беременность.

Патогенез

Гиперлактацидемическая кома развивается в условиях дефицита инсулина
на
фоне гип
оксии,

функциональной недостаточности печени и стимуляции ан
а
эробного гликолиза, ведущих к накоплению в организме молочной кислоты. В
условиях гипоксии происходит активация анаэробного гликолиза, а в результ
а
те дефицита инсулина снижается активность фермен
та пируватдегидрогеназы,
способствующего переходу пировиноградной кислоты в ацетилкоэнзим А. В
связи с этим пировиноградная кислота превращается в лактат с последующим
развитием лактацидоза (в условиях ацидоза ресинтез лактата в гликоген сн
и
жен).

Известно,

что печень способна метаболизировать около 3400 ммоль/л моло
ч
ной кислоты в сутки (на синтез гликогена). Однако, при перечисленных выше
состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей, образование молочной к
и
слоты превалирует над процессами ее утилизации. Сп
ецифическим для лакт
а
тацидоза признаком является подъем уровня молочной кислоты выше 2
ммоль/л (норма


0,4

1,4 ммоль/л). Ацидоз вызывает нарушение возбудимости
56


и сократимости миокарда, парез периферических сосудов, в результате чего
развивается коллапс.

Клиническая картина

Гиперлактацидемическая кома развивается в течение нескольких часов или
дней. В ряде случаев удается установить ее предшественники


диспептич
е
ские расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли, тошнота, рвота,
понос, апатия, сонл
ивость, помрачнение сознания или возбуждение с бессо
н
ницей.

Основные симптомы комы следующие: сознание полностью утрачено, кожа
бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно
-

л
е
гочной патологии, сопровождающейся ги
поксией). Дыхани
е Куссмауля без з
а
паха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения, ин
о
гда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и с
о
крати
мости миокарда, а также парез периферических сосудов, в ре
зультате чего
снижается артериа
льное давление, практически всегда развивается коллапс.
Живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания аци
доза усиливаются
диспептические расстройства (вплоть до вы
раженной рвоты), могут появиться
боли в животе. Иногда наблюдается двигательное бес
покойство.


Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная

диагностика

Биохимический ана
-

лиз крови

Лактат > 4,0 ммоль/л, реже 2,2


4 ммоль/л

Гликемия: любая, чаще гипергликемия

Часто


повышение креатинина, гиперкали
е
мия

КЩС

Декомпенсированный
метаболический ац
и
доз:

рН < 7,3, уровень бикарбоната в сыворотке
≤18 ммоль/л, анионная разница ≥10

15
ммоль/л (с коррекцией на гипоальбумин
е
мию)


Лечение

Основные компоненты

• Уменьшение образования лактата.

• Выведение из организма лактата и метформина.

• Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями.

• Устранение провоцирующих факторов.


На догоспитальном этапе:
в/в инфузия 0,9 % NaCl.


В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии

Лабораторный и инструментальный монитор
инг:

проводится, как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.


Терапевтические мероприятия

Уменьшение продукции лактата:

57


• ИКД по 2

5 ед. в час в/в
, 5 % глюкоза по 100


125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись)

• Единственное эффективное мероприятие


гемодиализ с безлактатным б
у
фером.

• При острой передозировке метформина


активированный уголь или другой
сорбент внутрь.

Восстановление КЩС

• ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2
25

30 мм рт. ст.).

• Введение бикарбоната натрия


только при рН < 7,0, крайне осторожно
(опасность парадоксального усиления внутриклеточного ацидоза и продукции
лактата), не более 100 мл 4 %
-
ного раствора однократно, в/в

медленно, с посл
е
дующим увеличение
м вентиляции легких для выведения избытка СО, обр
а
зующегося

при введении бикарбоната.

Борьба с шоком и гиповолемией

По общим принципам интенсивной терапии.


Г
ИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА


Гипогликемическая кома


кома, развивающаяся вследствие резкого сниж
е
ния
содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в
головном мозге.

Мероприятия по купированию гипогликемии у больных СД, получающих с
а
хароснижающую терапию,

следует начинать при уровне глюкозы плазмы
3,9
ммоль/л.


Биохимическое определен
ие гипогликемии:

Гипогликемия


уровень глюкозы плазмы < 2,8 ммоль/л, сопровождающийся клинической
симптоматикой

или < 2,2 ммоль/л, независимо от симптомов*.

* Единого определения гипогликемии не существует.

Этиологические факторы

Основная причина:
избыток инсулина в организме по отношению к посту
п
лению углеводов извне (с

пищей) или из эндогенных источников (продукция
глюкозы печенью), а также при ускоренной утилизации

углеводов (мышечная
работа).

Провоцирующие факторы

• Непосредственно связанные с м
едикаментозной сахароснижающей терап
и
ей:



передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов:
ошибка больного, ошибка

функции инсулиновой шприц
-
ручки, глюкометра,
намеренная передозировка; ошибка врача (слишком

низкий целевой уровень
гликем
ии, слишком высокие дозы);



изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратов: смена
препарата, почечная и

печеночная недостаточность, высокий титр антител к и
н
58


сулину, неправильная техника инъекций,

лекарственные взаимодействия пр
е
паратов суль
фонилмочевины;



повышение чувствительности к инсулину: длительная физическая нагрузка,
ранний послеродовой

период, надпочечниковая или гипофизарная недостато
ч
ность.

• Питание: пропуск приема или недостаточное количество ХЕ, алкоголь, о
г
раничение питания д
ля снижения массы тела (без соответствующего уменьш
е
ния дозы сахароснижающих препаратов); замедление

опорожнения желудка
(при автономной нейропатии), рвота, синдром мальабсорбции.

• Беременность (первый триместр) и кормление грудью.


Патогенез

Повышенное в
ысвобождение контринсулярных гормонов начинается уже при
снижении глюкозы в плазме крови до 3,6 ммоль/л. Лабораторным признаком
гипогликемии является снижение уровня глюкозы в плазме крови ниже 2,7
ммоль/л.

Биохимические критерии гипогликемического состоян
ия:



при снижении сахара крови до 3,33

2,77 ммоль/л (50

60мг%) возни
-
кают первые легкие гипогликемические явления;



при уровне сахара крови 2,77

1,66 ммоль/л (50

30 мг%) отмечаются
все типичные признаки гипогликемии;



при гликемии 1,66

1,38 ммоль/л (25

30 мг%
) и ниже сознание обыч
но
утрачивается.

Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет сни
жение
утилизации глюкозы клетками головного мозга
-

нейрогликопения
. Недост
а
точное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с
последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков
в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры го
ловного мозга, затем
подкорковые структуры, мозжечок, функции продол
говатого мозга, что и об
у
словливает характерное изменение клинич
еской симптоматики по мере пр
о
грессирования гипогликемического состояния.


Гипогликемия








Уменьшение поступления



Компенсаторное повышение


глюкозы в клетку





уровня контринсулярных










гормонов














Нейрогликопения






Гиперкатехоламинемия













Чувство го
лода







Тремор

Снижение умственной и физической



Бледность

работоспособности






Тахикардия

Неадекватное поведение





Потливость

Немотивированное изменение




Повышение АД

59


настроения







Чувство тревоги

Быстро проходящие изменения




Воз
буждение


со стороны зрения






Кошмарные сновидения


Клиническая картина

Гипогликемическая кома развивается остро. В первую очередь развивается
гипоксия коры головного мозга, которая клинически проявляется повышенной
возбудимо
стью или подавленностью,
головной болью, утомляемостью, мыше
ч
ной слабостью, часто чувством голода, тахикардией, влажностью кожных по
-
кровов, гипотонией.

Затем в процесс вовлекаются субкортикальные отделы головного мозга и г
и
поталамус. Клинические признаки становятся более выраженн
ыми


резкая
слабость, бледность кожных покровов, тошнота, головокружение, головная
боль, беспокойство, чувство голода, холодный пот, дрожание, тремор пальцев
рук, парестезии (онемение кончика языка, подбородка, губ), преходящая ди
п
лопия, сердце
биение, ин
огда рвота, особенно у детей. Эти симптомы обусло
в
лены пре
имущественно активацией симпатоадреналовой системы.

Повреждение среднего мозга предшеству
ет развитию комы. Притупляется
чувствительность, развиваются дезориента
ция, агрессивность, характерны н
е
мо
тивированные поступки, не
гативизм, отказ от сладкой пищи, иногда возн
и
кают галлюцинации, страхи, особенно у детей (состояние напоминает алк
о
гольное опьянение). Резко по
вышается тонус мышц с развитием тонико
-
клонических судорог, напомина
ющих эпилептическ
ий припадок, появляется
симптом Бабинского, отмеча
ются расстройства зрения, глотания, речи, перех
о
дящие в афазию.

Начало комы
-

нарушение функций верхних отделов продолго
ватого мозга.
Усиливается дрожь, возникает двигатель
ное возбуждение, повышаются сух
о
жильные и периостальные рефлексы, усиливается симптом Бабинского, пов
ы
шается тонус глазных яблок, рас
ширяются зрачки, развиваются тонические и
клонические судороги. АД остается нормальным или повышается, появляется
тахикардия. Кожные по
кровы влажные. Ра
звивается оглушенность, быстро п
е
реходящая в глубо
кий сопор.

При вовлечении в процесс нижней части продол
говатого мозга клиника ко
-
матозного состояния прогрессирует


развивается арефлексия, снижается т
о
нус мышц, прекращается обильное потоотделение, може
т нарушиться дыхание
центрального генеза, падает АД, нарушается сердечный ритм.


Лабораторные изменения: диагностика и дифференциальная

диагностика

Анализ крови

Глюкоза плазмы < 2,8 ммоль/л (при коме


как правило, < 2,2 ммоль/л)




Лечение


60


Легкая
гипогликемия (не требующая помощи другого лица)

Прием 1
-
2 ХЕ быстро усваиваемых углеводов: сахар (3
-
5 кусков по 5 г, лу
ч
ше растворить), или мед или

варенье (1

1,5 столовых ложки), или 100

200 мл
фруктового сока, или 100

200 мл лимонада на сахаре, или

4
-
5 б
ольших табл
е
ток глюкозы (по 3

4 г), или 1
-
2 тубы с углеводным сиропом (по 13 г).

Если гипогликемия вызвана ИПД, особенно в ночное время, то дополнител
ь
но съесть 1
-
2 ХЕ медленно

усваиваемых углеводов (хлеб, каша и т. д.).


Тяжелая гипогликемия (потребовавша
я помощи другого лица, с потерей
сознания или без нее)

• Пациента уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи. При
потере сознания нельзя вливать

в полость рта сладкие растворы (опасность а
с
фиксии!).

• В/в струйно ввести 40


100 мл 40 %
-
ного р
аствора глюкозы, до полного
восстановления сознания.

• Альтернатива


1 мг (маленьким детям 0,5 мг) глюкагона п/к или в/м (вв
о
дится родственником больного).

Обыч
но после инъекции глюкагона сознание
возвращается через 5

20 мин.


Если сознание не восстанав
ливается, повторно вводят через каждые 2 ч
глюкагон по 1

2 мл и глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона или 30 мг
преднизолона внутривенно капельно 4 раза в сутки).

• Если причиной является передозировка пероральных сахароснижающих
препаратов с большой продо
лжительностью действия, в/в капельное введение
5

10 %
-
ного раствора глюкозы продолжать до нормализации гликемии и по
л
ного выведения препарата из организма.

После выведения из гипогликемической комы необходимо применять сре
д
ства, улучшающие микроциркуляцию
и стимулирующие метаболизм углеводов
и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон,
церебролизин и др.) в течение 3

6 недель. Необходима также коррекция сах
а
роснижающих средств.

В случае выведения больного из коматозного состоя
ния на догоспитальном
этапе (вне лечебного учреждения), несмотря на улучшение состояния, необх
о
дима госпитализация в стационар на 3
-
5 дней в связи с опасностью развития
повторного гипогликемического состояния или декомпенсации диабета.











Дифференциальная диагностика коматозных состояний

61


при сахарном диабете

Признаки

Кетонемическая

Гиперосмоляр
-
ная

Гиперлактацидеми
-
ческая

Гипогликеми
-
ческая

Темп ра
з
вития

Медленный

Медленный

Быстрый

Быстрый

Причины
развития

Отсутствие инс
у
лино
-
терапии,

н
е
диагности
-
рованный СД, н
а
рушения питания,
стресс

Те же, а также г
а
строэнтерит, рв
о
та, понос, деги
д
ратация, лечение
диуретиками

Инфекционно
-
воспалительные пр
о
цессы, лечение бигу
а
нидами печеночная и
почечная недоста
-
точность, инфаркт
миокарда, гипоксич
е
ск
ие состояния

Передозировка
инсулина и ПСП,
интенсивная ф
и
зическая нагрузка,
несвоевремен
-
ный
прием пищи после
инсулина, прием
алкоголя

Поведение
в прекоме

Пассивное

Пассивное, редко
возбужденное

Пассивное, иногда
возбужденное

Психомоторное
возбуждение

Дыхание


Шумное глубокое
Куссмауля

Обычное или п
о
верхностное, ча
с
тое

Шумное глубокое
Куссмауля

Обычное

Запах ац
е
тона при
дыхании

Определяется

Отсутствует

Отсутствует

Отсутствует

Состояние
кожи

Сухая, холодная,
тургор снижен

Сухая, тургор
снижен

Сухая,
бледная, ин
о
гда цианоз

Влажная

Тонус глаз
-
ных яблок

Понижен

Резко понижен

Нормальный или
слегка понижен

Нормальный

Зрачки

Сужены

Нормальные

Нормальные

Широкие

Тонус
мышц

Снижен

Снижен, иногда
повышен

Обычный

Высокий

Судороги

Не характерны

У 30% больных

Не характерны

Характерны

Сухожиль
-
ные ре
ф
лексы

Снижены, нередко
патологические.

Часто патолог
и
ческие

Снижены, бывают п
а
тологические

Повышены

АД

Снижено

Значительно сн
и
жено

Снижено

Чаще нормальное
или умеренно п
о
вышенное

Пульс

Частый, малый,
иногда
аритмичный

Частый, малый

Частый

Нормальный или
тахикардия

Живот

Возможно напр
я
жение, псевдопер
и
тонит

Обычный

Могут быть боли, не
напряжен

Обычный

ОАК

Лейкоцитоз, увел
и
чение СОЭ

Сгущение крови
(увеличение СОЭ,
Hb
, числа эри
т
Лейкоцитоз, увелич
е
ние СОЭ

Нормальный


62


роцитов)

ОАМ

Протеинурия, ц
и
линдрурия, микр
о
гематурия

Протеинурия, ц
и
линдрурия

Обычный


Обычный


Ацетон в
моче

+ + +







Гликемия

Гипергликемия

Резко выраженная
гипергликемия

Небольшая гипергл
и
кемия

Гипогликемия

р
H

крови и
бикарбонат

Снижены

Нормальные

Значительно снижены

Нормальные

Мочевина в
крови

Повышена

Повышена


Норма или повышена

Норма

Na
+


в кр
о
ви

Нормальный или
снижен

Повышен

Нормальный

Нормальный

К
+

в крови

Снижен

Снижен

Норма

Норма




























63


ПРОГРАММА
САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБО
ТЫ ВО ВРЕМЯ КУРАЦ
ИИ
БОЛЬНОГО С САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ

1.

Определить качество контроля углеводного обмена.

Назначить
лечение
больному
в зависимости от типа
сахарного диабета
.

2.

Владеть техникой введения инсулинов.

3.

Рассчитать соотношение основных
ингр
е
диентов и калорийность суточного
рацион
а

больных
сахарным диабетом

в зависимости от массы тела и выпо
л
няемой нагрузки, выделить хлебные единицы.

4.

Рассчитать необходимую дозу инсулина с учетом хлебных единиц.

5.

Проводить определение экспресс
-
методом глюк
озы в крови, глюкозы и ац
е
тона в моче.

6.

Выписывать рецепты фармацевтических препаратов, применяемых в леч
е
нии
сахарного диабета
.

7.

Диагностировать диабетический кетоацидоз.

Определить степень выраже
н
ности метаболических нарушений.

Назначить дифференцированную

тер
а
пию в зависимости от стадии кетоацидоза.

8.

Определить степень выраженности метаболических нарушений.

Назначить
дифференцированную терапию в зависимости от стадии кетоацидоза.

Опр
е
делить развитие осложнений в процессе лечения в палате интенсивной тер
а
пии
, уметь ле
чить и предотвращать их.

9.

Знать признаки гипогликемических состояний и оказывать неотложную п
о
мощь при гипогликемиях.

Уметь проводить терапию при затянувшейся г
и
погликемии.

10.


Знать принципы диагностики гиперосмолярной и лактатацидотической к
о
мы.

Уметь проводить лечение при гиперосмолярных состояниях и лактат
а
цидозе.

11.


Уметь проводить дифференциальный диагноз диабетических ком.

















64


ТЕСТОВЫ
Е

ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов


1) Абсолютным показанием для
инсулинотерапии является:


а) кетоацидоз, диабетические комы (кроме гипогликемической)







б) диабетическая нефропатия
, ХБП С5
(
лечение заместительной почечной терапией
)


в) беременность и лактация


г) отсутствия эффекта от диетотерапии


д) тяжелые поражения печени (гепатит, цирроз)


2
) Пациент 56 лет, страдает сахарным диабетом 2 типа. Диабет компенсирован диетой и
приемом гликвидона. Ему предстоит операция по поводу калькулезног
о холецистита.

Какова тактика сахароснижающей терапии?


а) сохранение прежней схемы лечения


б) отмена гликвидона


в) назначение препаратов инсулина


г) добавление преднизолона


3
) Механизм сахар
оснижающего эффекта бигуанидов включает:


а) повышение утилизации глюкозы мышечной тканью


б) стимуляцию секреции инсулина β
-
клетками


в) торможение глюконеогенеза


г) снижение инсулинорезистентнос
ти


д) все выше перечисленное


4
) Абсолютными противопоказаниями для применения бигуанидов является
:


а) кетоацидоз


б) хронические заболевания, сопровождающиеся тканевой гипоксией


в) диабетическая сенсомоторная полинейропатия


г) умеренная лейкопения


д) диабетическая нефропатия
, ХБП С5


5
) Побочный эффект бигуанидов включает все перечисленное, кроме:


а) молочнокислого ац
идоза


б) аллергических кожных реакций


в) диспепсических реакций


г) холестаза


6
) Суточная потребность в инсулине на первом году сахарного диабета:


а) 1
ЕД

на 1 кг массы тела


б)

0,5
-
0,6
ЕД

на 1 кг массы тела


в) 0,8
-
0,9
ЕД

на 1 кг массы тела


г) 1
-
1,2
ЕД

на 1 кг массы тела


7
)
Механизм действия агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида
-
1 (аГПП
-
1)

включает
:


а)
г
люкозозависим
ую

сти
муляци
ю

секреции инсулина


б)
г
люкозозависимое снижение секреции глюкагона


в)
з
амедление опорожнения желудка


г) у
меньшение потребления пищи


д) всѐ вышеперечисленное

8
) Какой из препаратов инсулина имеет наименьшую продолжительность
действия?

65



а) актрапид


б) протафан


в) хумалог


г) инсулин гларгин (лантус)


9
) Если у больного сахарным диабетом 1 типа возникает заболевание, сопровожда
ю
щееся подъемом температуры, то следу
ет:


а) отменить инсулин



б
) уменьшить суточную дозу инсулина


в
) уменьшить содержание углеводов в пище


г
) увеличить получаемую суточную дозу инсулина


1
0
) Механизм действия сахароснижающих
сульфаниламидных препаратов состоит,
главным образом в:


а) усилении секреции инсулина поджелудочной железой


б) восстановлении физиологической чувствительности β
-
клеток к глюкозе


в) блокировании глюконеогенеза


г) повышении утилизации глюкозы в печени и мышцах


д) все выше перечисленное



1
1
) Какое побочное действие бигуанидов можно ожидать у больного сахарным диабетом
при наличии у него заболеваний, ведущих к тканевой гипоксии (ан
емия, лего
ч
ная недостаточность и другие)


а) усиление полиурии


б) кетоацидоз


в) лактацидоз


г) агранулоцитоз


д) холестатическая желтуха


1
2
) Показания для
назначения сульфаниламидов:


а) сахарный диабет 2 типа с

преобладанием недостаточной секреции инсулина


б) гестационный сахарный диабет


в) стероидный сахарный диабет


г) сахарный диабет 1 тип
а


д) все выше перечисленное


1
3
)
Механизм действия ингибиторов дипептидилпептидазы
-
4 (иДПП
-
4)

включает
:


а) Глюкозозависим
ую

стимуляци
ю

секреции инсулина


б) Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона


в) Снижение продукции глюкозы печенью


г)
Замедление всасывания углеводов в кишечнике

1
4
) Суточная потребность в инсулине при сахарном диабете 1 типа составляет при
д
л
и
тельности заболевания
более пяти лет
:


а) 0,1 E
Д

на кг фактической

массы


б) 0,7 E
Д

на кг фактической массы


в) 0,9 E
Д

на кг идеальной массы


г) 1,0 E
Д

на кг идеальной массы


д) 0,5 E
Д

на кг идеальной массы


1
5
) Какой из препаратов инсулина имеет наибольшую
продолжительность действия?


а) актрапид

66



б) протафан


в) хумалог


г) инсулин гларгин (лантус)


16)

Какое количество инсулина короткого/ультракороткого действия необходимо
ввести пациенту на прием

2 хлебных единиц на завтрак


а
) 2 E
Д



б
) 4 E
Д


в
) 6 E
Д


г
) 1 E
Д



д) 0,5 E
Д


17
) Показаниями для назначения инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2
типа

являются


а) беременность и лактация


б) оперативное лечение


в) прогрессирование сосудистых осложнений



г
) инсулинотерапия больным сахарным диабетом 2 типа не показана


18
) Укажите
препарат выбора для лечения больных сахарным диабетом 2 типа

с ож
и
рением


а) инсулины


б) бигуаниды


в) сульфонилмочевина


г) меглитиниды


д
) комбинированной терапии (инсулин+
пероральные сахароснижающие препар
а
ты)

19)
Этиологическими факторами кетоацидотической комы могут являться следующие
причины:


а) прекращение или уменьшение доз вводимого инсулина

б) присоединение инфекций и других заболеваний

в) беременность
при СД 1 типа

г) передозировка инсулина


20)
Развитие кетоацидотической комы обусловлено:

а) дефицитом инсулина

б) активацией синтеза кетоновых тел в печени

в) введением избыточных количеств инсулина

г) увеличением секреции контринсулярных гормонов


21)
Клинические проявления кетоацидотической комы характеризуются:


а) нарушением сознания

б) дыханием Куссмауля

в) повышением артериального давления

г) запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

д) обезвоживанием


22)
О наличии гипогликемической комы с
видетельствует:


а) гликемия менее 2,2 ммоль/л



б) быстрое развитие комы



в) нормальное или повышенное артериальное давление


г) ровное дыхание

67



д) урежение ЧСС


23)
Основными профилактическими мероприятиями в отношении предотвращения


кетоацидотической
комы являются:


а) компенсация углеводного, жирового, водно
-
солевого обмена при СД


б) правильный режим дозировки вводимого инсулина


в) своевременная диагностика и лечение сопутствующих

заболеваний


г) соблюдение режима питания


д) при наличии гиперглик
емии (выше 14 ммоль/л) увеличение

физической акти
в
ности


24)
Лечебные мероприятия при диабетической кетоацидотической коме включают:



а) немедленная госпитализация и интенсивная инсулинотерапия

б) устранение нарушений углеводного и
липидного обменов

в) борьба с дегидратацией

г) прежний режим введения инсулина и его дозы


25)
При диабетическом кетоацидозе инфузионную терапию назначают с внутривенн
о
го

введения:

а) изотонического раствора хлорида натрия

б) 5% раствора глюкозы

в) гиперт
онического раствора хлорида натрия

г) щелочных растворов


26)
Начальная доза для внутривенного введения инсулина короткого действия в час

при диабетической кетоацидотической коме на 1 кг массы тела составляет:

а) 10 ед/час

б) 50 ед/час

в) 25 ед/час

г) 2
-
4
ед/час

д) 0,1 ед/час


27)
Гипогликемическая кома при сахарном диабете может развиться вследствие всех

перечисленных причин, кроме:

а) передозировки вводимого инсулина

б) недостаточного приѐма белков

в) недостаточного приѐма углеводов при введении обычной
дозы инсулина

г) недозированной физической нагрузки

д) ухудшения функции печени и почек


28)
Гипогликемическая кома характеризуется:



а) быстрое развитие коматозного состояния

б) медленное развитие комы

в) тонические и клонические
судороги

г) тахикардия



29)
Какую терапию не проводят при гипогликемической коме:

а) струйного внутривенного введения 40% раствора глюкозы (40
-
60 мл)

б) внутривенного введения физиологического раствора

в) подкожного, внутривенного или внутримышечного вв
едения 1
-
2 мл глюкагона


г) внутривенного или внутри мышечного введения гидрокортизона (150
-
200 мг)


30)
Этиологическими факторами развития гиперлактатацидемической комы у бол
ь
ных

сахарным диабетом может являться:

а)
л
ечение сулфаниламидами

б) лечение
бигуанидами при сердечной и дыхательной недостаточности

68



в
) гипоксия, обусловленная анемией, шоком, кровотечением


31)
Какую терапию не назначают при диабетическом лактатацидозе:


а) метформин

б) щелочное питьѐ

в) 5% раст
вор глюкозы

г) инсулин


д) внутривенно 100 ммо
л
ь бикарбоната натрия в час


32)
Развитию гиперосмолярной комы способствуют следующие причины:

а) недостаточная компенсация сахарного диабета

б) присоединение инфекционных заболеваний

в)
длительное лечение мочегонными и стероидными препаратами

г) состояния, сопровождающиеся дегидратацией (рвота, диарея)

д)

поддержание целевого уровня гликогемоглобина


33)
Перечислите клинические симптомы гиперосмолярной комы:

а) гипертензия

б) дегидратац
ия

в) различные неврологические проявления

г) нарушение функции сердечно
-
сосудистой системы


34)
Ведущими биохимическими нарушениями при гиперосмолярной коме являются:

а) гипергликемия более 35 ммоль/л

б) повышенная осмолярность крови более 320 мосмоль/л

в) гипонатриемия

г) гипернатриемия


35)
Лечение гиперосмолярной комы заключается в назначении:


а) гипертонического раствора хлорида натрия

б) гипотонического (0,45%) раствора хлорида натрия

в) препаратов калия

г) инсулинотерапии в режиме «
малых доз»












69


КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача

1


Больной М., 56 лет.
По специальности


юрист.
Сахарный диабет 2

типа
выявлен случайно при осмотре. Не лечился.

Объективно
: рост 170 см, вес 106 кг. ИМТ = ? Кожа умеренной влажности,
распределение подкожной клетчатки равномерное. Дыхание везикулярное.
Пульс 76 уд/мин. Тоны сердца ритмичны, приглушены, АД 160/90 мм. рт. ст.
Печень не увеличена.

Дополнительно:

Гликемия

натощак


7,2 ммоль/л, после еды


7,9 ммоль/л.

С
-
пептид

-

5,2
нг/м
л (0,9
-
4,00).

HbA
1
c
:

9,0%.

Биохимический анализ крови
:

общий белок

75 г/л (60


82), альбумин


46 г/л (32
-
50); общий билирубин


13,1 мкмоль/л (3,4


20,5), креатинин

0,13
ммоль
/л (0,05


0,14), мочевина


4,5
ммоль(2,5


9,0), АЛТ


65 (0
-
60), АСТ


53

(10
-
42).

Вопросы:

1.

Рассчитайте суточную калорийность питания и состав пищи (белки, угл
е
воды, жиры).

2.

Укажите необходимый вид лечения:

a.

диетотерапия

b.

диетотерапия + бигуаниды

c.

диетотерапия + бигуаниды +препарат сульфонилмочевины

d.

диетотерапия + препарат
сульфонилмочевины

e.

инсулинотерапия

3.

Перечислите противопоказания для назначения бигуанидов.

Задача

2

Больная Е., 22 года. Поступила с впервые выявленным сахарным диаб
е
том 1

типа. Кетоацидоз отсутствует. Работает продавцом в магазине продуктов.

Объективно
:
рост 156 см, вес 52 кг. ИМТ = ? Кожа сухая. Дыхание везикуля
р
ное. Пульс 88 уд/мин. Тоны сердца ритмичны, АД 90/60 мм. рт. ст. Печень не
увеличена,

безболезненная.

Дополнительно:

ОАК
: без изменений.

Гликемия:

натощак


14 ммоль/л, постпрандиальная


17 ммоль/л, суточный
диурез 3 л.

HbA
1
c
: 10,0%.

Вопросы:

70


1.

Рассчитайте дозу инсулина и ХЕ для больной. Напишите схему инсул
и
нотерапии.

2.

Какой режим инсулинотерапии является в данном случае наиболее р
а
циональным и почему:









3.

Принципы интенсифицированной инсулинотерапии.

Задача

3

Больная Д., 16 лет.
Страдает сахарным диабетом с 4 летнего возраста. Пол
у
чает Протафан в 8
00

―20 ЕД и в 21
00

― 14 ЕД, а также Актрапид по 8 ЕД перед
завтраком, обедом и ужином. Доставлена в приемное отделение в бессозн
а
тельном состоянии. Со слов матери накануне чувствовала се
бя удовлетвор
и
тельно, а вечером была обнаружена дома без сознания. Также родственники
пациентки отмечают, что в течение последнего года перестала ощущать гипо
г
ликемии, еженедельно развивались гипогликемии (как без потери сознания, так
и с помрачением созна
ния) из которых выходила с помощью введения родс
т
венниками глюкагона в/м.

Объективно
: сознание отсутствует, кожные покровы влажные, тонус мышц
повышен. Тризм жевательных мышц. Тонус глазных яблок нормальный. Пульс
― 88 уд/мин. Тоны сердца ритмичные, АД ― 1
15/70 мм. рт. ст. Дыхание ри
т
мичное, ровное. Язык влажный, прикуса языка нет. Живот мягкий.

Вопросы:

1.

С чем может быть связано состояние пациентки?

2.

Какие мероприятия должны были быть оказаны больной дома и в машине
СМП.

3.

Можно ли начать терапию при
отсутствии данных о гликемии. Какие
цифры гликемии Вы ожидаете.

4.

Определите объем необходимого обследования.

Задача №

4

Больной 17 лет. В течение 11 лет страдает сахарным диабетом. Доставлен в
хирургическую клинику с диагнозом острый аппендицит. Больной в
тяжелом
состоянии, сознание сохранено. Частая рвота по типу «кофейной гущи», сил
ь
ные боли в животе.

Объективно
: состояние тяжелое, сухая кожа, язык сухой. Гипотония мышц,
запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс
-

120 уд/мин, слабого наполнения,
а. завтрак


КИ


обед ― КИ


ужин ― КИ

б
. завтрак


ПИ + КИ


обед ― КИ


ужин ― КИ


на ночь ― ПИ

в
. завтрак


ПИ



ужин ― ПИ

71


АД
-

80/5
5 мм. рт. ст. Тоны сердца глухие. В лѐгких ослаблено дыхание. Живот
резко болезненный при пальпации, особенно справа в подвздошной области.

ОАК: лейкоциты
-

22000, б (1), э (1), п/я (51), с/я (8), м (18), л (2). Поставлен д
и
агноз острого аппендицита и боль
ного решено оперировать.

Вопросы:

1.

Какие дополнительные методы обследования необходимо провести для
уточнения диагноза и проведения лечения.

2.

Какую диагностическую ошибку совершает хирург?

3.

С чем связано состояние пациента.

4.

Какое лечение Вы назначите больному
?



ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ

1.

а, б, в,

д

2.

б, в

3.

а, в, г

4.

а, б, д

5.

г

6.

б

7.

д

8.

в

9.

г

10.

а

11.


в

12.

а,

в

13.

а, б, в

14.

б

15.

г

16.
б

17.

а, б, в

18.

б



19.

а, б, в

20.

а, б, г

21.

а, б, г, д

22.

а, б, в, г

23.

а, б, в, г

24.

а,

б, в

2
5.

а

26.

д

27.

б

28.

а, г

29.

б

30.

б, в

31.

а

32.

а, б, в, г

33.

б, в, г

34.

а, б, г

35.

б, в, г













72


ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К
КЛИНИЧЕСКИМ
СИТУАЦИОННЫМ

ЗАДАЧАМ


Задача

1

1.
ИМТ=
106 кг /
1,70 м
2

= 106 / 2,89 =
36


жирение
II

степени
)
.
БЭБ

=

энерг
е
тическая потребность
p

(в ккал/кг) умноженная на массу тела (в кг). Количес
т
во энергии (
р)
в

сутки = 17 ккал/кг.


р

= 17 ккал ×106 кг = 1800 ккал/сут

Суточная энергетическая цен
ность рациона с учетом выполняемой работы =
БЭБ

+1/6

БЭБ (юрист


I

группа


очень легкая работа).


1800 + 300 = 2100 ккал/сут
.

Суточная энергетическая цен
ность рациона = 2100 ккал/сут.

Углеводы


50%

Белки


30%

Жиры


20%



Количество у
глевод
ов

= 2100/50%= 1050 ккал

1050 ккал/ 4
ккал= 262 грамм

углеводов



Количество белков
= 2100/30%= 630 ккал

630 ккал

/ 4 ккал=157 грамм

белков



Количество
жир
ов

= 2100/20%= 420 ккал

420

кк
ал

/ 9 ккал=
47 грамм жиров
.


2.

Учитывая уровень показатели гликированного гемоглобина (9%), С
-
пептида
(
5,2
нг/мл (0,9
-
4,00)
)
, фенотипа (ожирение
II

степени) наиболее рационал
ь
ной схемой лечения для данного пациента следует считать



с.
диетотерапия + бигуаниды + сульфонилмочевина
.


3.

Противопоказаниями к назначению бигуанидов относятся:
сахарный диабет
1 типа;
ккетоацидоз; беременность и лактация; нарушения функции почек
со снижением СКФ < 60 мл/мин; состояния тяжелой гипоксии (сердечная
недостаточность 3
-
4 ФК, дыхательная недостаточность); нарушения фун
к
ции печени, алкоголизм; анемия; ацидоз любого генеза.



За
дача

2

1. ИМТ= 52 кг / 1,56 м
2

= 52 / 2,43 = 21,4 (нормальная масса тела).

БЭБ = энергетическая потребность
p

(в ккал/кг) умноженная на массу тела (в
кг). Количество энергии (
р)
в

сутки = 20 ккал/кг.


р

= 20 ккал ×52 кг = 1040 к
кал/сут

Суточная энергетическая цен
ность рациона с учетом выполняемой работы =
БЭБ +1/
2

БЭБ (
продавец



I
I

группа


легкая работа).


1
040

+
520

=
1560

ккал/сут .

Суточная энергетическая цен
ность рациона =
1560

ккал/сут.



Углеводы


6
0%



Белки


2
0%

73




Жиры


20%

Количество углеводов =
1560
/
6
0%=
936

ккал
;
936

ккал

/ 4 ккал= 2
34

грамм у
г
леводов

Количество ХЕ=234 грамм углеводов / 12 грамм = 19,5 ХЕ



завтрак


4

ХЕ



1 перекус


2

ХЕ



обед


5

ХЕ



2 перекус


2

ХЕ



ужин


5 ХЕ



3 перекус


1
,5

ХЕ

Ко
личество инсулина короткого/ультракороткого действия на приемы пищи:



з
автрак


1 ХЕ ×
1,5

ЕД инсулина (4 ХЕ ×
1,5

ЕД =
6

ЕД)



о
бед


1 ХЕ × 1,
2

ЕД инсулина (5 ХЕ × 1,
2

ЕД =
6

ЕД)



у
жин


1 ХЕ × 1 ЕД инсулина (5 ХЕ × 1 ЕД = 5 ЕД)

Суточная потребность в
инсулине у данной пациентки (дебют диабета) с
о
ставляет 0,5
-
0,6
ЕД
/кг
,
0,6

ЕД

×

52 кг = 31
ЕД

ин
сулина. Доля коротк
о
го/ультракороткого инсулина составила =
17

ЕД.

Доля инсулина продленного действия составила = 31

ЕД
-
17

ЕД = 1
4

ЕД.
И
з
этого количества инсул
ина 2/3


на утро, т.е. 1
4

×
2/3 =
9

ЕД, а 1/3 количества


на ночь, т.е.,
5

ЕД
.

2.
Для данной пациентки наиболее рациональной схемой базис
но
-
болюсной и
н
сулинотерапии является
схема б
-



завтрак


ПИ + КИ


обед ― КИ


ужин ― КИ


на ночь ― ПИ

3.
Принципы интенсифицированной
(базисно
-
болюсной)
инсулинотерапии
-

это
рациональный режим инсулинотерапии
, который

дол
жен имитировать как
базальную

(пролонгированный инсулин), так и посталиментарную физио
-
логическую инсулинемию (инсулин короткого
/ультракороткого

действия).


Задача

3

1.

Состояние пациентки связано с развитием гипогликемической комы.

На
и
более вероятностной причиной гипогликемической ком
ы у пациентки п
о
служило развитие тяжелого осложнения сахарного диабета
-

автономной
(вегетативной) нейропатии (нераспознаваемая гипогликемия).

2.

Дома или в машине СМП п
ациент
ку

необходимо
уложить на бок, освоб
о
дить полость рта от остатков пищи. При потере с
ознания нельзя вливать в
полость рта сладкие растворы (опасность асфиксии!).

В/в струйно ввести 40


100 мл 40 %
-
ного раствора глюкозы, до полного восстановления сознания.

Альтернатива


1 мг

глюкагона п/к или в/м.

3.

Лечебные мероприятия по купированию
гипогликемического состояния
можно незамедлительно начинать даже при отсутствии показателей глюк
о
74


зы крови. Ожидаемы низкие значения гликемии


при коме ниже 2,2
ммоль/л.

4.

Для диагностики гипогликемического состояния
достаточно определения
уровня глюкозы в к
рови (глюкоза плазмы менее 2,8 ммоль/л, при коме как
правило менее 2,2 ммоль/л)




Задача
№ 4

1. Для уточнения диагноза и определения правильной тактики лечения необх
о
димо данному пациенту провест
и экспресс
-
анализ глюкозы крови

и анализ м
о
чи на содержание

ацетона.

Также необходимо провести исследование общего
анализа мочи; биохимического анализа крови (уровни натрия, калия, креат
и
нина); газоанализ и
pH

капиллярной крови.

2. Диагностическая ошибка хирурга заключается в том, что перед проведением
оперативног
о лечения не исследован уровень глюкозы крови у пациента.

3. Состояние пациента связано с развитием

кетоацидотического прекоматозн
о
го состояния, абдоминального варианта.


4. Для проведения лечебных мероприятий необходимо пациента перевести в
реанимационное

отделение или отделение интенсивной терапии.

а)
У
странение инсулиновой недостаточности.

Вначале в/в болюсно ввести
инсулин короткого действия из расчета 0,15 ЕД/кг + 1 мл 0,9%
Na

Cl
. Затем
через инфузомат обеспечить непрерывную инфузию инсулина короткого

де
й
ствия со скоростью 0,1 ЕД/кг/час.

б)
Б
орьба с регидратацией и гиповолемией.

Используют 0,9% раствор
NaCl
,
раствор Рингера, 5
-
10% раствор глюкозы. Скорость регидратации: 1 час


1 л.,
2
-
3 часы


0,5 л., последующие часы


по 0,25
-
0,5 л.

в)
Восстановлени
е электролитного баланса.

Для устранения гипокалиемии
необходимо введение хлорида калия из расчета: 3 г. в час при К
+

< 3 ммоль/л; 2
г. в час при К
+

3
-
3,9 ммоль/л; 1,5 г. в час при К
+

4
-
4,9 ммоль/л; 1,0 г. в час при
К
+

5
-
5,9 ммоль/л. Если уровень К
+

плазмы

> 6 ммоль/л, то препараты калия
вводить не следует.

г)
Выявление и лечение сопутствующих заболеваний.

Учитывая, что в ОАК
у пациента лейкоцитоз до 22000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, следует
предположить, что данные изменения крови носят инфекционный характер.
Поэтому к лечению следует присоединить антибактериальную терапию (ант
и
б
актериальные препар
аты

широкого спектра действия).











75


РЕ
КОМЕ
Н
ДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1.

Эндокринология: учебник. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. 2
-
е
изд., перераб. и доп. 2013.
-

432 с.: ил.

Дополнительная:

1.
Алгоритмы специализированной медицинской
помощи больным сахарным
диабетом / под ред. И.

И.

Дедова, М.

В.

Шестаковой.


7
-
й

вып
.


М., 20
15
.


1
12

с.

2.
Сахарный диабет:
диагностика, лечение, профилактика

/ под ред.
И.

И.

Дедова, М.

В.

Шестаковой.


М. : ООО «Издательство «Медицинское и
н
формационное агентство», 2011.


808

с.

3.
Сахарный диабет:


острые и хронические осложнения / под ред. И.

И.

Дедова,
М.

В.

Шестаковой.


М. : ООО «Издательство «Медицинское информационное
агентство», 2011.


480

с.

4.
Шестакова,

М.

В. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек /
М.

В.

Шестакова, И.

И.

Дедов.


М. : ООО «Медицинское информационное
агентство», 2009.


482

с.

5.
С
айт журнала «Сахарный диабет»
:

http://d
ia
.
endojournals
.ru















76



Учебное пособие



ЛЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА. ДИАБЕТИЧЕСКИЕ КОМЫ.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА,
КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ, ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ.



Авторы
:

Хамнуева Лариса Юрьевна

Андреева Лариса Сергеевна

Хантакова Екатерина Александровна


Приложенные файлы

  • pdf 13220424
    Размер файла: 2 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий