ООО «ЗООМЕД» Адрес: 192148, Санкт-Петербург, ул. Седова, дом 24, корпус 3, лит.А. www.zoomed.ru zoomedzoomed.ru.


Чтобы посмотреть этот PDF файл с форматированием и разметкой, скачайте его и откройте на своем компьютере.
Лечение острых травм спинного мозга: переломов и вывихов
(продолжение)
Вызванные акустические cтволовые потенциалы
Тройная остеотомия таза
Энтеропатии с потерей белка
Болезнь Аддисона
Сахарный диабет у сук в диэструс
Ветеринарные диеты Skin Care при атопическом дерматите у собак
Применение L-карнитина при различных патологиях у домашних
животных
Особенности предоперационного осмотра собак, склонных
к кардиологическим патологиям
Частный случай стриктуры пищевода у кошки
Эндодонтия
Современные методики ортодонтической коррекции прикуса у собак
с помощью постановки брекет-систем
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
личают четыре периода (5uh, 1994):
острый, ранний, промежуточный и
поздний.
Острый период продолжается
2-3 суток.
Проявления различной
степени повреждений спинного моз
га могут быть сходными в этот пери
од, поскольку клиническая картина в
острый период может быть обуслов
лена спинальным шоком.
Ранний период длится последую
щие 2-3 недели.
В этот период, как и
в острый, при повреждениях спинно
го мозга различной степени может
наблюдаться синдром полного нару
шения проводимости спинного моз
га вследствие спинального шока, на
рушения крово- и ликвородинамики,
отека и набухания спинного мозга.
Промежуточный период продол
жается до 1-3 месяцев.
В начале
этого периода исчезают явления спи
нального шока, отека спинного моз
га и выявляется истинный характер и
объем повреждения.
Поздний период длится с 3-4 мес.
до 2 лет.
За это время происходит
восстановление функций спинного
мозга в зависимости от тяжести по
вреждений. В этот период возможно
отдаленное усугубление неврологи
ческой симптоматики в результате
развития рубцового процесса, кисто
образования, прогрессирования де
формации позвоночника.
Нарушение проводимости спин
ного мозга и его сегментарных функ
ций обусловлено
не только анатомическими по
вреждениями аксонов, нейронов,
но и патологическими факторами,
которые начинают воздействовать в
острый период травмы.
Автор:
, к.в.н., главный врад ВЕтЕринарной клиники
нЕврологии, травматологии и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
бильным и показано хирургическое
вмешательство.
В более простой схеме класси
фикации оцениваются принципы,
способствующие стабильности по
звоночника: межпозвонковый диск,
тело позвонка и суставные отростки.
Травмы и несостоятельность более
одного из этих трех компонентов
– межпозвонкового диска, тела по
звонка или суставного отростка –
следует рассматривать как очень не
стабильные независимо от степени
смещения, видимой на снимках.
Генез травматических поврежде
ний спинного мозга различен, они
могут быть вызваны следующими
факторами: костными или инород
ными отломками, проникшими в
позвоночный канал; воздействием
компримирующих сил на спинной
мозг или механизмов чрезмерного
растяжения спинного мозга; ишеми
ческими нарушениями, обуславли
вающими вторичные повреждения
спинного мозга.
Среди травматических поврежде
ний самого спинного мозга различа
ют следующие клинические формы:
сотрясение;
ушиб;
размозжение с частичным
нарушением анатомической целост
ности или с перерывом спинного
мозга;
гематомиелию;
эпидуральное, субдуральное
и субарахноидальное кровоизлияния.
При спинномозговой травме по
вреж
даются как спинной мозг, так и его обо
лочки. Области наибольшей
мобильно
сти повреждаются сильнее всего.
При уточнении той или иной фор
мы повреждения спинного моз
га необходимо иметь в виду, что в
клиническом течении повреждений
позвоночника и спинного мозга раз
Существуют три модели распределе
ния осевых нагрузок на позвоночник,
на основании которых производит
ся оценка переломов позвоночника:
модель с двумя, тремя и с четырьмя
опорными столбами
Дорсальный отдел включает
остистые отростки, пластинки по
звонков, суставные отростки, ножки
позвонков и дорсальный связоч
ный комплекс (надостная связка,
межостная связка, капсула сустава,
желтая связка). Средний отдел вклю
чает дорсальную продольную связ
ку, дорсальное фиброзное кольцо
и дорсальную часть тела позвонка
– по существу, дно позвоночного ка
нала. Вентральный отдел включает
оставшуюся часть тела позвонка, ла
теральные и вентральные части фи
брозного кольца, студенистое ядро
и вентральную продольную связку.
Если нарушено более одного из этих
отделов, перелом считается неста
осЕвыР нагрОзок на вЕнтраллныЕ
1. Модель с двумя опорными столбами
2. Модель с четырьмя опорными
столбами
Вследствие наличия этих факторов
степень морфологических наруше
ний в спинном мозге часто не соот
ветствует степени неврологических
нарушений. Одним из важнейших
факторов, которые запускаются в
острый период травмы, является от
ек спинного мозга. Отек бывает на
столько обширным, что захватывает
несколько сегментов, распростра
няясь в краниальном и каудальном
направлениях. Это сопровождается
потерей ауторегуляции кровотока.
Огромную роль в патогенезе спинно
мозговых поражений играют сосуди
стые посттравматические нарушения
ишемического и геморрагического
типа. Даже небольшое сдавление
спинного мозга вызывает значитель
ное снижение мозгового кровотока,
который может компенсироваться
механизмами вазодилатации или
образованием артериальных колла
тералей на уровне очага поражения.
В патологических условиях при
отеке или сдавлении спинного моз
га гемодинамическая ауторегуляция
нарушается и кровоток становит
ся зависимым главным образом от
системного давления. Накопление
кислых метаболитов и углекислоты
в поврежденном участке вызывает
расширение сосудов, не купирующе
еся терапевтическими средствами.
Присоединение сосудистого фак
тора объясняет часто встречающееся
несоответствие между уровнем по
вреждения позвонков и клинически
ми симптомами поражения спинного
мозга. После травмы спинного мозга
аутодеструктивные процессы ведут к
увеличению тканевого некроза.
В дополнение к геморрагиям,
ишемии, отеку, нейронофагии, по
тере экстрацеллюлярного кальция
и интрацеллюлярного калия проис
ходит обусловленная травмой пе
роксидация липидов и гидролиз в
клеточных мембранах, что, в свою
очередь, непосредственно повреж
дает клеточные мембраны. По
вреждение спинного мозга обуслав
ливает нарушения энергетических
процессов и переход к анаэробному
гликолизу, что обедняет мозг макро
эргическими соединениями (адено
зинтрифосфат и фосфокреатинин) и
приводит к значительному увеличе
нию содержания лактата.
Лечение переломов позвоночника
может быть медикаментозным и хи
рургическим. Решение основывается
преимущественно на неврологиче
ском статусе пациента, а также биоме
ханических и компрессионных харак
теристиках перелома или вывиха.
Целью хирургического лечения яв
ляется
восстановление правильной
ориентации и стабилизация позво
ночного столба, а также декомпрессия
спинного мозга.
Показаниями к операции служат:
Деформация позвоночно-
спинномозгового канала, установлен
ная во время рентгенологического
обследования, свидетельствующая о
сдавлении спинного мозга.
Наличие костных или мягкот
канных фрагментов в спинномозговом
канале.
Частичная или полная блокада
ликворных путей (устанавливается при
помощи рентгеноконтрастной миело
графии или МРТ).
Прогрессирование дисфунк
ции спинного мозга.
Прогрессирование вторичной
дыхательной недостаточности вслед
ствие отека шейного отдела спинного
мозга.
Нестабильность позвоночно-
двигательного сегмента, создающая
опасность нарастания неврологиче
ской симптоматики.
Операцию декомпрессии спинного
мозга заканчивают стабилизацией по
звоночника спондилодезом.
Медикаментозное лечение
правлено
на максимальное снижение
вторичной травмы спинного мозга за
счет защиты нервной ткани. Для со
хранения способности передвигаться
достаточно лишь 5-10% неповрежден
ных волокон длинного пути. Таким
образом, любые меры профилактики
вторичной травмы спинного мозга мо
гут значительно повлиять на исход для
пациента. Нельзя переоценить важ
ность поддержания перфузии спин
ного мозга. Гипоксия и ишемия могут
значительно усугубить повреждение
спинного мозга, поэтому поддержание
нормального насыщения артериаль
ной крови кислородом и артериаль
ного давления очень важно для того,
чтобы свести к минимуму вторичную
травму спинного мозга. Системное ар
териальное давление можно поддер
живать с помощью инфузии кристал
лоидных или коллоидных растворов,
переливания крови и сосудосуживаю
щих средств в сочетании. Целью такого
лечения должно быть поддержание
нормального давления, так как гипер
тензия не приносит дополнительной
пользы и фактически может усугубить
кровотечение или отек.
При переломах позвоночника часто
применяется длительный наркоз для
диагностических и лечебных проце
дур. Любые меры для максимального
уменьшения длительности наркоза и
риска связанной с наркозом гипотен
зии помогают свести к минимуму вто
ричное повреждение спинного мозга и
благоприятны для пациента. Нежела
тельно использовать рометар и препа
раты с аналогичным действием.
Глюкокортикоиды
вызывают зна
чительный интерес в качестве воз
можных препаратов для уменьшения
вторичной травмы спинного мозга.
Данные об их использовании остаются
противоречивыми, а точный механизм
действия неясен. Полагают, что глюко
кортикоиды уменьшают повреждения,
вызванные кислородсодержащими сво
бодными радикалами, за счет нейтра
лизации липидных пероксидов в кле
точных мембранах.
Метилпреднизолона натрия сук
цинат (МПНС)
– единственный нейро
протективный препарат, показавший
свою эффективность в контролируе
мых многоцентровых клинических ис
следования на людях. Изначально на
основании результатов Национальных
исследований острых травм спинного
мозга (fASCPS-2) он был рекомендован
для лечения острых травм спинного
мозга. По сравнению с плацебо МПНС
вызывал небольшое статистически
значимое улучшение двигательной
функции у получавших его субъектов.
На протяжении 20 лет, прошедших с
момента исследования fASCPS-2, этот
препарат подвергался значительной
критике по ряду причин, тем не менее,
Управление по контролю продуктов
питания и лекарств по-прежнему ре
комендует МПНС при острых травмах
спинного мозга.
Исследования, которые показали бы
преимущество МПНС при спонтанных
травмах спинного мозга у животных,
отсутствуют. Различные эксперимен
тальные исследования травм спинного
мозга показали положительное влия
ние МПНС на исход, однако исследо
ваний, не показавших какого-либо эф
фекта, было больше. При применении
МПНС для собак отмечена большая
частота побочных эффектов со сторо
ны желудочно-кишечного тракта (диа
рея, мелена и скрытое кровотечение
из желудка). Эти явления способны
привести к бактериемии и прободе
нию желудочно-кишечного тракта. Су
ществует вероятность таких побочных
эффектов, как пневмония, подавление
иммунитета и сепсис, которые описа
ны у людей. Возможность побочных
явлений МПНС (как и любых других
глюкокортикоидов) может повыситься
при сочетании с другими глюкокор
тикоидами или нестероидными про
тивовоспалительными препаратами.
Метилпреднизолона натрия сукцинат
противопоказан в таких случаях. В
целом на основании научных доказа
тельств лучше всего считать МПНС пре
паратом без доказанных преимуществ
и с возможностью вредоносных побоч
ных явлений.
Клинические исследования не по
казали благоприятного воздействия
высоких доз дексаметазона на исход,
а недавнее исследование выявило по
вышение риска побочных эффектов,
таких как диарея и инфекции мочевы
водящих путей. В настоящее время ре
комендовать этот препарат не следует.
Полиэтиленгликоль (ПЭГ)
– гидро
фильный полимер, применяющийся во
многих целях. Базовые исследования
за последние 10 лет доказали возмож
ность анатомического воссоединения
и физиологического слияния рассечен
ных аксонов в белом веществе морских
свинок и в изолированном спинном
мозге при экспериментах с модели
рованием травмы позвоночника под
действием ПЭГ. Предварительное ис
следование 35 клинических случаев
тяжелой острой травмы спинного моз
га у собак (травма МПД с нарушенной
ноцицепцией) показало лучший исход
по сравнению с историческим кон
тролем. В этом исследовании ПЭГ или
Р188 (родственный сополимер) вводи
ли внутривенно в сочетании с МПНС и
хирургической декомпрессией соба
кам с поражением МПД в пояснично-
грудном отделе и полной параплегией.
Полная неврологическая оценка и про
цент собак, сохранивших способность
к передвижению, в группе, получав
шей ПЭГ и Р188, были выше, чем в 24
контрольных случаях из двух предыду
щих исследований, в остальном прово
дившихся и оценивавшихся сходным
образом. Хотя результаты представ
ляются многообещающими, это всего
лишь предварительное исследование
на небольшом числе собак. В настоя
щее время проводится более крупное
многоцентровое рандомизированное
исследование для оценки истинного
потенциала ПЭГ при лечении собак с
поражением МПД.
Многие переломы позвоночника
лечат с помощью сочетания хирурги
ческих и нехирургических методов.
При всех переломах позвоночника ре
комендуется содержание в клетке для
ограничения подвижности независимо
от того, проводилась ли хирургическая
стабилизация. Обычно в послеопера
ционный период рекомендуют ограни
чение подвижности на 4-6 недель для
заживления мягкотканных структур и
сведения к минимуму слишком ранней
нагрузки на установленные в позвоноч
ник конструкции.
Консервативное лечение обычно
заключается в ограничении подвиж
ности путем содержания в клетке с
установкой внешней шины или без.
Некоторых пациентов с минималь
ными нарушениями и стабильными
переломами удается успешно лечить
только путем ограничения подвижно
сти в клетке. Повреждения пояснично-
крестцового отдела позвоночника бы
вают наиболее легкими, так как любая
нестабильность или компрессия кау
дальнее L6 влияет только на корешки
нервов, но не на спинной мозг.
Пациентам с неустранимыми боля
ми или ухудшением неврологического
статуса настоятельно рекомендуется
хирургическое вмешательство или, по
крайней мере, установка наружных
фиксаторов. Вероятно, что лучшими
кандидатами на внешнюю фиксацию
шинами являются более мелкие жи
вотные с минимальными неврологиче
скими нарушениями или, по меньшей
мере, нормальной чувствительностью,
сохраненной опорной функцией вен
тральных структур позвонка и отсут
ствием сопутствующих травм органов
грудной, брюшной и тазовой поло
сти. Однако описаны случаи функци
онального восстановления и у более
крупных собак с более тяжелыми не
врологическими нарушениями при
консервативном лечении, хотя это не
считается стандартом лечения, но дает
основания полагать, что при сохранен
ной ноцицепции и возможности устра
нения дискомфорта не следует отка
зываться от нехирургических методов
с внешней фиксацией в случаях, когда
владельцы собаки не желают прибе
гать к хирургическим методам.
Хирургическое лечение – наибо
лее надежный способ стабилизации
позвоночного столба и, возможно,
единственный способ точной репози
ции сломанных или вывихнутых сег
ментов позвоночника и декомпрессии
спинного мозга. Специфические ре
комендации по хирургическому лече
нию несколько различаются у разных
практикующих врачей. В целом хи
рургическое вмешательство показано
животным с парезом и сохраненной
ноцицепцией, животным с ухудшени
ем неврологического статуса, неста
бильными переломами или компрес
сией спинного мозга. В ветеринарии
описано много хирургических техник
стабилизации переломов позвоночни
ка. В настоящее время выбор техники
зависит преимущественно от лока
лизации поражения, конфигурации
перелома и предпочтений хирурга. До
казательства, служащие основой для
принятия решения, исходят в основ
ном из биомедицинских исследований
и ретроспективных клинических иссле
дований.
2racken e. 2., Shepard J.
e., Collins W. G. et al: A randomized,
controlled trial of methylprednisolone
or naloxone in the treatment of acute
spinal-cord injury: results of the second
national acute spinal cord injury study, f
Culbert L. A., earino 5. J., 2aule
R. e.: Complications associated with
high-dose prednisolone sodium succinate
therapy in dogs with neurological injury. J
5enis G.: The three column spine
and its significance in the classification
of acute thoracolumbar spinal injuries,
Kraus K. M.: The pathophysiology
of spinal cord injury and its clinical
implications, Semin Vet eed Surg 1996;
Laverty x. M., Leskovar A.,
2reur H. J. et al: A preliminary study of
intravenous surfactants in paraplegic
dogs: xolymer therapy in canine clinical
SCP, J feurotrauma 2004; 21:1767-1777.
llby f.: Current Concepts in the
management of acute spinal cord injury, J
Vet Pntern eed 1999; 13:399-407.
Sharp f. J. M., Wheeler S. J.
(eds): Small animal spinal disorders (ed
2). xhiladelphia, xA, =lsevier, 2005.



ww
.zoomed.ru
[email protected]












Суммарный потенциал состоит из 7
волн, которые нумеруются от P до VPP
соответственно времени их регистра
ции. Эти волны отражают суммарную
активность структур нервной системы,
ответственных за восприятие слуховой
информации.
Первая волна (пик) проявляется через
1 мсек и чаще всего характеризуется
самой высокой амплитудой у собак. У
кошек второй пик более выраженный.
Первый и пятый пик хорошо выраже
ны у собак, третий и четвертый, напро
тив, очень лабильны и не всегда могут
быть определены (у кошек, наобо
рот, хорошо определяются). Седьмой
пик в норме может отсутствовать.
Считается, что анатомически воз
никновение конкретного пика соот
ветствует строго определенной зоне
периферической нервной системы и
головного мозга:
P
спиральный ганглий VPPP пары
черепных нервов;
кохлеарное ядро;
трапециевидное тело;
латеральная петля;
хвостатое ядро;
VP
медиальное коленчатое те
VPP
слуховая зона коры головного
мозга.
Амплитуда и латентность пиков в
норме зависят от интенсивности сти
мула: чем выше интенсивность сти
мула, тем меньше латентность и вы
ше амплитуда.
В норме на данные ВАСП влияют сле
дующие факторы:
вид и порода пациента;
2.
возраст и период полового
3.
позиция электродов и монтаж
отведений;
4.
интенсивность, частота, тип
и полярность стимулов;
температура тела пациента;
6.
препараты, используемые
для анестезии.
Вызванный потенциал – биоэлектриче
ский потенциал, возникающий в коре
больших полушарий головного мозга
и в подкорковых образованиях в ответ
на одиночное раздражение рецепто
ров, афферентных нервных волокон
или каких-либо структур ЦНС (Большой
медицинский словарь, 2000).
Вызванные акустические стволовые
потенциалы (ВАСП) отражают элек
трофизиологическую активность чув
ствительных нервных клеток, образу
ющих слуховой тракт. Эта активность
отражается в виде волны с позитив
ными и негативными пиками и харак
теризуется очень низкой амплитудой
(мкВ). Из-за низкой амплитуды ВАСП
может маскироваться активностью
мышц, поэтому всегда производят
несколько записей вызванных потен
циалов (1000-2000 повторов), затем
прибор, при помощи которого произ
водится измерение, отсеивает «шум»
и выводит среднее арифметическое
значение пиков ВАСП. Каждый из
пиков ВАСП означает возникновение
потенциала действия в определен
ной точке слухового тракта.
ВЫЗВАННЫЕ АКУСТИЧЕСКИЕ
Автор:
АлшОл А. В.
, вЕтЕринарный врад-нЕвролог, ВЕтЕринарнат клиника
нЕврологии, травматологии и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
Анализ ВАСП-тЕста
После того как проведена регистра
ция данных, необходимо их интер
претировать. В том случае, если тест
проводится для определения глухо
ты, ассоциированной с окрасом, на
личие отрицательных пиков P, PP, PPP и
V при применении сверхпороговой
стимуляции свидетельствует о том,
что животное слышит. Для этого не
обходимо знание тестеров нормаль
ных значений.
Более точным является анализ со
ставляющих полученного ответа
(Mood and 2erlin, 1986; Chiappa and
Mill, 1997):
Латентность пиков (P, PP, PPP и
V). Изменение латентности P пика
свидетельствует о повреждении
кохлеарного нерва. Изменение ла
тентности остальных пиков также
может свидетельствовать о пери
ферическом повреждении, но чаще
оно говорит о повреждении цен
трального компонента.
Межпиковая латентность
(P-PPP, PPP-V, P-V). Расшифровка данных
об увеличении латентности более
поздних пиков основывается на по
нимании локализации их возникно
Амплитуда пиков является, ве
роятно, наименее информативным
показателем. Это связанно с боль
шим количеством факторов, влияю
щих на данную характеристику. Сре
ди этих факторов – несимметричное
расположение электродов, наличие
дебриса в наружном слуховом про
ходе, движения животного во время
Интраауральная (отражающая
разницу между двумя ушами) раз
ница латентности пика V. Важный
показатель для дифференциации
системной или односторонней глу
хоты, например для определения
односторонней глухоты при вну
треннем отите, или двусторонней –
оценки ЦНС более распространено.
АОдиомЕтрит
Самым первым использованием
ВАСП-теста в ветеринарии стало ис
следование глухоты у собак, ассоци
ированной с окрасом (Sims and Shull-
Selcer, 1985; earshall, 1986). В это же
время проводились исследования
на кошках для изучения метода и
дальнейшего использования его в
гуманитарной медицине (e.g., Jewett
and Romano, 1972). Благодаря иссле
дованиям, проведенным с помощью
ВАСП-теста, удалось выявить и дока
зать взаимосвязь между глухотой и
цветом радужной оболочки, полом
и цветом шерсти. Данные основыва
лись на исследованиях, проводимых
в группах из тысяч животных (Molliday
et al., 1992; Strain et al., 1992; xlatt
et al., 2006; 5e Risio et al., 2011); а в
одной работе исследовали 11300 со
бак (Strain, 2007). Также этот метод
нашел применение для определения
кондуктивной глухоты, ототоксично
сти и пресбиакузиса.
Как неврологический метод ВАСП
нашел большее применение в гума
нитарной медицине, чем в ветерина
рии. Его используют для диагностики
опухолей мостомозжечкового угла,
демиелинизационных заболеваний,
поражений ствола головного мозга,
опухолей, инфарктов и кровоизли
яний, особенно поражающих ствол
головного мозга.
В ветеринарии существует несколь
ко исследований, в которых данные
ВАСП, полученные от животных с но
вообразованиями ствола головного
мозга, были подтверждены данными
вскрытия. При помощи ВАСП удалось
диагностировать опухоли ствола го
ловного мозга, мозжечка и перед
него мозга, травму ствола головного
мозга, гидроцефалию и менингоэн
цефалит.
ВАСП-тест нашел применение также
в диагностике животных с вестибу
лярными расстройствами, судорога
ми и некоторыми формами дегене
ративных заболеваний сетчатки.
В нашей клинике основное примене
ние ВАСП нашел как метод диагно
стики глухоты. Эта методика является
единственной объективной возмож
ностью оценить слух у молодых жи
вотных, особенно это касается живот
ных с односторонней глухотой. Кроме
того, при возникновении у владель
цев пожилых животных подозрения
на то, что их питомец не слышит,
всегда можно установить снижение
порога слуха, пресбиакузис, а также
заподозрить структурные или воспа
лительные нарушения в наружном,
среднем или внутреннем ухе, опухо
левые изменения в стволе головного
мозга или мостомозжечковом угле.
1. «Small Animal feurology»,
Andre Jaggy.
2. «Mandbook of veterinary
neurology», by Saunders.
3. «5eafness in 5ogs and Cats»,
Heorge e. Strain.
Соотношение латентность/ин
тенсивность (графическое выраже
ние зависимости латентности пика
V от интенсивности стимула). Это
значение позволяет выяснить, явля
ется ли поражение кондуктивным,
кохлеарным или ретрокохлеарным
(xoncelet et al., 2000).
Соотношение амплитуды V и
P пиков. При обследовании людей
значение соотношения амплитуды
пиков V:P < 1.0 свидетельствует о
ретрокохлеарном повреждении. К
сожалению, систематизированных
данных на этот счет в отношении со
бак и кошек не существует.
Порог слуха. Получение дан
ных при разной силе звука поможет
выразить в количественном отно
шении значение потери слуха. Осо
бенно это важно при исследовании
КлинидЕскоЕ примЕнЕниЕ
ВАСП-тЕста
Чаще всего клиническое применение
ВАСП-теста в ветеринарии ограничено
аудиометрическими исследованиями.
Значительно реже этот метод применя
ется для неврологической оценки функ
ции центральной нервной системы. В
гуманитарной медицине, в отличие от
ветеринарии, использование ВАСП для
ПримЕр клинидЕского исполлзованит мЕтода длт опрЕдЕлЕнит глОРоты О 1.5-лЕтнЕго
ДБ. Подошнат разнига порога слОРа дазЕ всЕго говорит о стрОктОрном или воспалитЕллном
пораКЕнии с той стороны, гдЕ порог слОРа выжЕ.
КотЕнок с подозрЕниЕм на глОРотО.
ТРОЙНАА
ОСТЕОТОМИА
Тройная остеотомия таза является
одним из способов хирургического ле
чения дисплазии тазобедренного су
става. Использование данного метода
лечения помогает сохранить животному
тазобедренные суставы и вернуть его к
нормальной активности. Существуют
определенные тонкости и сложности
в выборе пациента для операции и ее
проведении. В рамках данной статьи
будут изложены суть метода и этапы его
проведения.
Суть метода заключается в том, что
одновременно проводят три остеото
мии тазовых костей (лонной, подвздош
ной и седалищной кости), после этого
разворачивают вертлужную впадину на
нужный угол и фиксируют с помощью
специальной пластины
Каким бы образом ни проводилась
остеотомия, главная цель заключает
ся в высвобождении ацетабулярного
сегмента и повороте его над головкой
бедренной кости. Степень поворота
определяется углами Ортолани и Бар
лоу. Угол поворота должен превышать
Автор:
КОродкин АлЕксЕй Константиновид
, вЕтЕринарный врад.
ВЕтЕринарнат клиника травматологии, ортопЕдии и интЕнсивной тЕрапии,
г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
угол Барлоу, в противном случае не бу
дет достигнута стабильная редукция,
но чем ближе он будет к углу Ортолани,
тем стабильнее будет сустав. Поворот
не должен быть в точности равен углу
Ортолани, вполне достаточно его рас
положения между углами Ортолани и
Барлоу. На рынке существуют пластины
с разными градусами: 15, 20, 25, 30, 40
градусов. Во время фиксации подвздош
ной кости каудальный фрагмент должен
быть латерализован по отношению к
краниальному фрагменту, это вызовет
смещение вертлужной впадины, что, в
свою очередь, увеличит контакт сустав
ных поверхностей. Фиксацию проводят
при помощи изогнутой компрессион
ной пластины или специальной пласти
ны для тройной тазовой остеотомии
(Slocum =nterprisers, lregon)
остЕотомии таза:
Пациент между 5-9 месяцами
(не исключительно, так как данные
операции с очень хорошими резуль
татами проводились пациентам и в
старшем возрасте). Считается, что в
этом возрасте у животного структура
кости еще достаточно рыхлая и боль
ше способна к ремоделированию, то
есть после поворота вертлужной впа
дины вокруг головки бедренной кости
возникает некоторая неконгруэнтность
суставных поверхностей из-за изме
ненной формы. В дальнейшем эта не
сопоставимость нивелируется, и у мо
лодых собак этот процесс происходит
Клинические признаки хро
моты. Тоже не обязательное условие.
Так как некоторые собаки могут тер
петь боль до определенной степени
и стараются не совершать резких дви
жений. При увеличении нагрузок и
оценке походки после них станет оче
видным тот факт, что животное не в со
стоянии их переносить и у него может
развиться хромота. Иногда приходится
делать операцию превентивно, не до
жидаясь клинических признаков, если
после серии рентгенограмм и тестов
Линии остЕотомии таза.
тазошЕдрЕнныР сОставов.
Ортолани наблюдается прогрессиро
вание разрушения дорсального края
вертлужной впадины.
Небольшие признаки вторич
ного остеоартрита на рентгеновских
снимках или их отсутствие.
Неповрежденность дорсаль
ного края вертлужной впадины, что
определяется тестом Ортолани или
рентгеновским снимком дорсального
края вертлужной впадины. В послед
нее время мы используем компью
терную томографию для оценки со
стояния дорсального края вертлужной
Определение степени диспла
зии не имеет решающего значения для
проведения лечения. Наша задача не
установить степень дисплазии, а по
нять, насколько нестабилен сустав, как
это отражается на животном, и сделать
вывод о том, нужна ли ему та или иная
хирургическая помощь или консерва
Если есть необходимость в проведе
нии двусторонней тройной остеото
мии, то собаку укладывают на спине
и проводят остеотомию двух лонных
костей. После выделения гребешковой
мышцы вдоль нее производится раз
рез. Гребешковая мышца перерезает
ся вблизи места своего прикрепления
на подвздошно-лонном возвышении.
Приводящая мышца и большая ветвь
глубокой бедренной вены отводятся от
лонного ответвления; обнажение осу
ществляется при помощи ретракторов
Хомана, помещенных на одной из сто
рон ответвления. Разрез лонной кости
проводится при помощи костных куса
чек, осциллирующей пилы или осте
отома вблизи вертлужной впадины
либо в любом другом месте с целью
удаления отрезка длиной 1 см таким
образом, чтобы большой костный вы
рост не выступал в тазовый канал при
повороте ацетабулярного сегмента
Необходимо предохранять запира
тельный нерв с помощью ретрактора
во время остеотомии. При закрытии
раны производится репозиция фасции
над гребешковой мышцей, а после это
го – подкожного, подкутикулярного и
кожного слоев.
На втором этапе операции
прово
дится остеотомия седалищной кости
посредством каудального разреза,
сделанного прямо над ее выступом.
Обнажается пластина седалищной ко
сти путем поднадкостничной элевации
внутренней и внешней запирательных
мышц. Остеотомию можно проводить
лезвием ножовки, установленным
дорсально, или можно обернуть пилу
Джигли вокруг седалищной кости и
пилить от запирательного отверстия в
каудальном направлении. Также воз
можно раскусывание тела седалищной
кости кусачками Листона
ОсновныЕ противопоказанит
1.
Гнойный артрит с разрушени
ем головки бедра и вертлужной впа
дины.
Значительное разрушение го
ловки бедренной кости и вертлужной
впадины в результате артроза, приво
дящее к невозможности вправления
головки бедренной кости.
Полный вывих головки бедра
в результате разрушения дорсального
края вертлужной впадины. Травмати
ческий вывих в данном случае не рас
сматривается. Врожденный вывих так
же подлежит другому лечению.
На первом этапе
данной процеду
ры производится остеотомия лонной
кости. Для этого необходимо уложить
собаку в положение на боку, при
этом поднимают лапу для доступа к
гребешковой мышце и лонной кости.
Линии остеотомии
лонной кости для удаления
фрагмента лонной кости
Прелонные сухожилия
Гребешковая
мышца
Приводящая
мышца
мышца
Расположение линии
остеотомии седалищной
кости
Остеотомия
седалищной кости
Некоторые хирурги предпочитают
стабилизировать распил седалищной
кости в конце операции при помощи
проволоки. Для этого надо проделать
канал на каждой стороне остеото
мии, предварительно провести про
волоку (0,8-1 мм) для ее скручивания
после проведения и стабилизации
остеотомии подвздошной кости. При
использовании такого метода рана
после остеотомии не зашивается, а
закрывается влажным тампоном. За
шивание раны проводится в послед
нюю очередь.
На третьем этапе
производится
остеотомия подвздошной кости. Для
этого делается латеральный доступ к
телу подвздошной кости. Проводится
изогнутый разрез над подвздошной
костью и проксимальной бедренной
костью
Напрягатель широкой фасции бе
дра отгибается вентрально, а сред
няя и глубокая ягодичные мышцы
оттягиваются дорсально с помощью
распатора и ретракторов Хомана
или ранорасширителей для обнаже
ния тела подвздошной кости
(рис.
.При проведении вертикальной
остеотомии тела подвздошной ко
сти в каудальной области крестца
используется осциллирующая пила
Ретракторы Хомана, помещенные
на медиальной поверхности под
вздошной кости, используются для
защиты от пилы седалищного нерва.
Перед окончанием остеотомии
стоит подготовить одно из отверстий
для винтов в каудальном фрагменте,
поскольку это легче сделать, пока
фрагмент находится в стабильном
положении. После этого каудальная
часть тела подвздошной кости пово
рачивается при помощи репозици
онных щипцов или костодержателя
После этого берется соответству
ющая пластинка и вначале прикре
пляется к каудальному сегменту
подвздошной кости с использовани
ем подготовленного отверстия для
винта
(рис. 1C)
. При использовании
пластинки Slocum
(рис. 2)
следую
щий винт помещается в краниаль
ном сегменте и проходит через от
верстие пластины, в результате чего
достигается компрессия остеотомии.
На данном этапе стабильность та
зобедренного сустава оценивается
при помощи теста Ортолани. Если же
он не удовлетворяет врача, можно
убрать пластинку и заменить ее дру
гой, с большим углом поворота. Затем
помещаются остальные винты так,
чтобы по крайней мере один из вин
тов в краниальном сегменте проходил
через крестцовую кость для большей
надежности
ПослЕопЕрагионный ОРод
В послеоперационном периоде
очень важно соблюдение покоя в те
чение 2 месяцев. После этого делается
проверочный снимок, чтобы убедить
ся в заживлении остеотомий (в особен
ности остеотомии подвздошной кости)
перед увеличением нагрузки. При
двусторонних клинических симптомах
есть основания выполнить операции
Портняжная
мышца
Краниальная
Напрягатель
широкой
фасции
ДостОп к тЕлО подвздожной кости.
Линит остЕотомии подвздожной кости.
Средняя ягодичная
мышца
Линия остеотомии
Остеотомия
подвзошной
кости
Ориентировочная
линия для проведения
перпендикуляра линии
остеотомии
на обеих сторонах. Многие хирурги
предлагают подождать 6-8 недель
между операциями, чтобы зажила ли
ния остеотомии подвздошной кости.
Но довольно часто бывает так, что к
моменту операции на второй конечно
сти дорсальный край вертлужной впа
дины сильно разрушается и такую опе
рацию проводить нет смысла. Поэтому
следует проводить операцию одновре
менно с двух сторон. Минусы: большая
травматичность и более долгий пери
од восстановления. Также возрастает
количество осложнений, связанных со
смещением импланта, поскольку убе
речь оперированную конечность от
нагрузки не удается. Риск таких ослож
нений снижается, если винт в крани
альном сегменте вкручивать в крест
цовую кость и использовать пластину
с угловой стабильностью, а также под
робно объяснить хозяину собаки об
ограничении нагрузок.
Поворот сЕгмЕнта таза.
Встановка пластины Olocum.
ОслоКнЕнит мЕтодики:
Неудовлетворительный ре
зультат из-за неправильного выбора
пациента, особенно если уже произо
шла слишком большая реконструкция
дорсального края.
Повреждение импланта – ча
сто происходит при вытаскивании из
пластинки краниальных винтов.
Эти осложнения можно устранить,
если поместить хотя бы один костный
винт в крестцовую кость и/или исполь
зовать пластину с угловой стабильно
Поворот наружу коленного
сустава при растягивании конечности
особенно при использовании пласти
ны 40 градусов и более. Со временем
данное осложнение может пройти и
не повлиять на функцию конечности.
Сужение тазового канала по
сле проведения двусторонней остеото
мии. Имеет клиническую значимость у
сук. Как правило, это осложнение не
рассматривается, поскольку животные
Вид таза послЕ Остановки пластины.
с клиническими симптомами диспла
зии не должны использоваться для
разведения.
Ятрогенное повреждение се
далищного нерва во время остеото
мии подвздошной кости (ушиб, сдав
ливание, перерезание нерва пилой
или сверлом) встречается редко, и его
можно избежать с помощью аккурат
ной техники и внимания. Как правило,
проявляется вялым параличом опери
рованной конечности с отсутствием
или присутствием глубокой болевой
чувствительности. Возможно присут
ствие боли при пальпации линии, по
которой проходит седалищный нерв.
Обычно это явление проходящее в
течение временного отрезка от не
скольких дней до полугода, но нужно
стараться этого не допускать. Если во
время остеотомии произошел полный
разрыв седалищного нерва, чувстви
тельность уже не восстановится.
Продолжение в следующем номере.
Портосистемные шунты – аномалии
сосудов брюшной полости, при кото
рых часть крови или вся кровь из систе
мы воротной вены, минуя печень, по
падает в основное кровеносное русло.
У здорового животного воротная ве
на отводит кровь от желудка, тонкой и
толстой кишок (исключая каудальный
отдел прямой кишки) и селезенки в пе
(вото 1)
. В печени эта кровь, со
держащая продукты распада белков,
подвергается детоксикации.
У животного с портосистемным шун
том кровь из воротной вены сбрасыва
ется в общее венозное русло, не прой
дя детоксикацию в печени. Продукты
расщепления белков и питательных
веществ, попадающие из желудочно-
кишечного тракта в общее кровенос
ное русло, обуславливают развитие
клинической картины.
К общим клиническим проявлениям
относят потерю веса, отставание в ро
сте, плохое качество шерсти, пониже
ние температуры тела, слюнотечение,
рвоту.
Помимо этого, может развиться гепа
тоэнцефалопатия, поражающая практи
чески все отделы головного мозга, что
проявляется вялостью, угнетением, на
рушением координации, судорожными
приступами, в тяжелых случаях может
развиться кома. Выраженность гепато
энцефалопатии зависит от содержания
белка в пище. При переходе на низко
белковую диету состояние пациентов
улучшается.
Портосистемные шунты могут быть
врожденными или приобретенными.
Врожденные шунты рассматривают
как сохранившиеся после рождения
эмбриональные анастомозы
(вото 2)
являющиеся нормой для плода на той
или иной стадии внутриутробного раз
Приобретенные шунты – это реак
ция организма на портальную гипер
тензию. Повышение давления в ворот
МЕТОДЫ
ДИАГНОСТИКИ
ПОРТОСИСТЕМНЫХ
Автор:
Азарова М. С., ГЕрасимов А. С.
ВЕтЕринарнат клиника имЕни Айвмна Филлмора, Санкт-ПЕтЕршОрг.
ной вене может развиться вследствие
цирроза, фиброза и других заболева
ний печени, приводящих к измене
нию сосудистого русла паренхимы.
Предполагается, что шунт при этом
может развиться из нормального для
эмбриона анастомоза, существовав
шего у плода, но запустевшего до или
после рождения.
Если сосуд, шунтирующий пече
ночный кровоток, расположен внутри
печени, его называют внутрипеченоч
(вото C)
, если за пределами пе
чени – внепеченочным
Шунты могут быть одиночными,
двойными и множественными.
Помимо открытого венозного про
тока и портокавального шунта, то есть
анастомоза между воротной веной и
каудальной полой веной, встречают
ся и другие топологические варианты
шунтов. Шунты могут брать начало от
воротной, селезеночной или желу
дочной вены, а сбрасывать кровь – в
каудальную полую, непарную или ди
афрагмальную вену.
ВЕнозный проток О плода.
НВ – непарная вена, КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена, ПВ – пупочная вена.
ПородныЕ прЕдрасполоКЕнности
Внепеченочные портосистемные
шунты чаще встречаются у чистопо
родных собак мелких пород: чихуахуа,
лхасских апсо, ши-тцу, мальтийских
болонок, различных мелких терье
ров, миниатюрных шнауцеров и такс.
Внутрипеченочные шунты обычно по
ражают собак крупных и средних по
род: австралийских пастушьих собак,
ирландских волкодавов, лабрадоров,
немецких овчарок.
Среди кошек наиболее часто пор
тосистемные шунты встречаются у ги
малайской, домашней короткошерст
ной, персидской и сиамской пород.
Как правило, у кошек выявляют вне
печеночные шунты.
Биохимический анализ крови:
Гипоальбуминемия и пони-
женное содержание в крови
общего белка.
Низкая концентрация азота-
мочевины в крови.
Низкие уровни холестерина и
глюкозы в крови.
Повышенная концентрация
печеночных ферментов.
Увеличение уровня аммиака
в крови в периоды между при-
емами корма.
Резкое повышение в сыворот-
ке желчных кислот (тест про-
водится до и после кормления).
У 72% собак выявляют микро-
цитоз с сопутствующей анеми-
Может наблюдаться лейко-
цитоз.
Снижается плотность мочи.
Могут быть признаки цистита.
Наличие уратов в моче у моло-
дого животного является показанием
для проведени дальнейших исследо
ваний.
Гистологическое исследование пече
ночной ткани:
Позволяет выявить причины,
приведшие к образованию приобре
тенных шунтов, микроваскулярную
дисплазию и другие патологии, кото
рые не всегда удается обнаружить дру
гими методами.
ВизОаллнат диагностика
Клинические признаки и лабо
раторные исследования позволяют
предположить наличие шунта. Под
твердить диагноз и оценить тополо
гию сосудов помогают методы визу
альной диагностики.
Печень имеет малые размеры. Вены
печени очень малы или совсем неразли
чимы. В почках и мочевом пузыре обна
руживаются кристаллы уратов аммония.
Внутрипеченочные шунты визуали
зируются проще
(вото 5)
, внепеченоч
ные – сложнее. Допплерография позво
ляет обнаружить турбулентные потоки в
полой и воротной венах, которые обыч
но возникают в области шунта.
Вероятность выявления портоси
стемных шунтов у животных с помо
щью ультразвукового сканирования
варьируется в широких пределах и во
многом определяется уровнем под
готовки и опытом проводящего иссле
дование специалиста.
РЕнтгЕногравидЕскиЕ
На обзорных рентгенограммах
брюшной полости выявляют умень
шение размеров тени печени. Для
визуализации границ желудка перед
рентгенографией животному выпаи
вают водную взвесь сульфата бария.
На обзорных рентгенограммах можно
обнаружить тени рентгеноконтрастных
камней в почках и мочевом пузыре.
Кристаллы урата аммония не рентге
ноконтрастны, но нередко при порто
системных шунтах образуются камни
более сложного состава, являющиеся
рентгеноконтрастными.
Для визуализации сосудов приме
няют ангиографию – введение рентге
ноконтрастного препарата в кровенос
ные сосуды. Ангиография может быть
неселективной (общей) и селективной
(избирательной). При неселективной
ангиографии рентгеноконтрастный
препарат вводится через перифери
ческий сосуд в общее кровеносное
русло. При селективной – рентгено
контрастный препарат вводится в ин
тересующий сосуд.
Избирательное контрастирование
воротной вены называют портогра
фией. Существует несколько способов
введения контрастного препарата в во
ротную вену.
Портография с введением рентгено
контрастного вещества в брыжеечную
вену в настоящий момент является
«золотым стандартом» в диагностике
портосистемных шунтов. Это инвазив
ный метод. Животному под общим
наркозом делают лапаротомию, кате
теризируют брыжеечную вену, выво
дят магистраль от катетера за пределы
брюшной полости. Далее через маги
страль вводят рентгеноконтрастный
препарат, который по брыжеечной ве
не попадает в воротную вену, и сразу
НВ – непарная вена, КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена.
ВнЕпЕдёнодный жОнт (стрЕлка) мЕКдОкаОдаллной полой вЕной
же делают серию рентгенограмм
то 6)
. Этот метод позволяет визуализи
ровать воротную вену, шунт
(вото 7)
и сосуды печени.
Портография с введением рентге
ноконтрастного вещества в паренхиму
селезенки – менее инвазивный метод.
Пункция селезенки проводится без ла
паротомии, через брюшную стенку под
контролем УЗИ. В паренхиму селезен
ки вводится рентгеноконтрастный пре
парат, который поступает в селезеноч
ную вену, а из нее – в воротную вену.
Делается серия рентгенограмм. Этот
путь введения позволяет визуализиро
вать те шунты, которые берут начало
от селезеночной вены и от воротной
вены после впадения в нее селезеноч
При портографии с введением
рентгеноконтрастного препарата в
краниальную брыжеечную артерию
не нужна лапаротомия, но требуется
катетеризация бедренной артерии,
по которой катетер под рентгеногра
фическим контролем продвигается
по брюшной аорте до краниальной
брыжеечной артерии. Вводится кон
трастный препарат, который по бры
жеечной артерии уходит в капилляры
кишечника, а оттуда – в вены брыжей
ки и воротную вену.
Неселективная ангиография ворот
ной вены неприменима при рентге
нографии потому, что из-за большого
количества близко расположенных в
брюшной полости сосудов и контра
стирования введенным препаратом
петель кишечника и паренхиматозных
органов невозможно интерпретиро
вать полученное изображение.
Метод функциональной визуали
зации, заключающийся в том, что
исследуемому животному вводят
(ректально или внутриселезеночно)
радиоактивный препарат, который по
падает в воротную вену, а оттуда в пе
чень (у здорового животного) или ве
нозный кровоток (при наличии шунта).
После введения препарата отслежива
ют сроки его накопления в печени и
сердце. У здоровых животных печень
накапливает препарат быстрее, чем
сердце.
Метод получил распространение в
США, поскольку там находится боль
шое количество научных центров, рас
полагающих оборудованием для сцин
тиграфии. Препарат содержит изотоп
технеция с периодом полураспада око
ло 6 часов. Его получают в изотопных
генераторах непосредственно перед
использованием. Для регистрации из
лучения применяют гамма-камеры.
Исследование неинвазивное (в слу
чае с ректальным введением препара
та), но оно позволяет только оценить,
какая часть крови, поступающая от ки
шечника, идет в обход печени. То есть
можно подтвердить наличие шунта, но
не визуализировать его.
КТ-ангиография (КТА) – метод получе
ния изображения сосудов при помощи
компьютерного томографа. Преимуще
ством КТ-ангиографии является то, что
этот метод позволяет визуализировать
сосуды брюшной полости, в том числе и
воротную вену, не прибегая к селектив
ному контрастированию. Компьютерная
томография, в отличие от рентгеногра
фии, дает возможность работать с изо
бражениями срезов и трехмерными мо
делями, и для нее сложная сосудистая
анатомия брюшной полости помехой не
является
При неселективной КТ-ангиографии
рентгеноконтрастный препарат вво
дится в периферическую вену грудной
конечности, откуда попадает в сердце,
проходит малый круг кровообращения,
возвращается в сердце и попадает в
аорту. Из нисходящей аорты кровь с
контрастным веществом попадает в со
суды селезенки и кишечника, а оттуда
– в воротную вену. Прохождение кон
трастного препарата по сосудам – это
динамический процесс. Обычно дела
ется несколько серий сканирования в
разные фазы прохождения контраста.
Для хорошей визуализации шунта
необходимо, чтобы сканирование зо
ны интереса произошло во время на
хождения максимального количества
контрастного препарата в системе во
ротной вены. Время появления кон
трастного препарата в воротной вене
зависит от скорости кровотока, которая
может сильно отличаться у разных жи
вотных. На практике применяют два
способа, позволяющих получить ка
чественные изображения: измерение
времени появления контраста в ворот
ной вене по предварительной серии и
болюс-трекер.
Для измерения времени появления
контраста в воротной вене перед пред
варительной серией сканирования вво
дят небольшое количество контрастного
препарата, в момент начала введения
препарата начинают сканирование од
КПВ – каудальная полая вена, ВВ – воротная вена, Ш – шунт.
РЕнтгЕнограмма при портогравии с ввЕдЕниЕм рЕнтгЕноконтрастно
шунта, оценить его размеры, выявить
наличие множественных шунтов, оце
нить перфузию печени.
Магнитно-резонансная ангиогра
фия (МРА) – метод получения изобра
жения сосудов при помощи магнит
но-резонансного томографа. Метод
позволяет оценивать как анатомиче
ские, так и функциональные особенно
сти кровотока. МРА основана на отли
чии сигнала подвижной ткани (крови)
от окружающих неподвижных тканей,
что позволяет получать изображения
сосудов без использования каких-ли
бо рентгеноконтрастных средств. Для
получения более четкого изображе
ния при МР-ангиографии могут быть
использованы препараты (на основе
солей гадолиния), вводимые в пери
ферическую вену.
Консервативное лечение направле
но на уменьшение количества токси
нов, поступающих из желудка и кишеч
ника в воротную вену. Заключается в
подборе корма, энтеросорбентов и на
значении процедур, направленных на
восстановление водного, глюкозного
и электролитного баланса организма.
Предполагает также профилактику пе
ченочной энцефалопатии.
Хирургическое лечение заключается
в частичном или полном, одномомент
ном или постепенном лигировании па
тологического сосуда. Для внепеченоч
ных шунтов используют амероидные
констрикторы и целлофановые лигату
ры, для внутрипеченочных шунтов при
меняют эмболизацию внутрисосуди
стыми спиралями.
А. Гоф, А. Томас. Породная
предрасположенность к заболеваниям у
собак и кошек. М., «Аквариум», 2005.
К. Пратчке. Портосистемные
шунты у собак: обзор подходов к диа
гностике и лечению. Veterinary Gocus,
2010, 20.3
Дж. Д. Бонагура, Р. Кирк. Совре
менный курс ветеринарной медицины
Кирка. М., «Аквариум», 2005.
5. =. Thrall et al. Textbook of
Veterinary 5iagnostic Radiology, Sixth
=dition. =lsevier, 2013.
T. Schwarz, J. Saunders.
Veterinary Computed Tomography. Wiley-
2lackwell, 2011.
A. 2ruehschwein et al. Contrast-
enhanced magnetic resonance angiography
for diagnosis of portosystemic shunts in 10
dogs. Vet RadiolUltrasound 2010, 51.
f. C. felson, L. L. felson.
Anatomy of extrahepatic portosystemic
shunts in dogs as determined by computed
tomography angiography. Vet Radiol
Ultrasound 2011, 52.
S. =. Kim et al. Comparison of
computed tomographic angiography and
ultrasonography for the detection and
characterization of portosystemic shunts in
dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2013, 54.
A. Zwingenberger. CT diagnosis of
portosystemic shunts. Vet Clin forth Am
Small Anim xract. 2009, 39.
H. 2ertolini et al. Three-
dimensional multislice helical computed
tomography techniques for canine extra-
hepatic portosystemic shunt assessment.
Vet Radiol Ultrasound. 2006, 4
ного и того же среза, расположение ко
торого выбирают так, чтобы на нем были
хорошо различимы нисходящая аорта,
каудальная полая и воротная вены. Ска
нирование этого среза продолжается 1-2
минуты с периодичностью 1 раз в 0,5-2
секунды. По полученным изображени
ям определяют временной промежуток
между внутривенным введением препа
рата и его появлением в воротной вене.
На основании этого планируют и про
водят серию с введением полной дозы
контрастного препарата.
При методике «болюс-трекер», ни
каких предварительных серий не тре
буется, сразу вводится полная доза
препарата, а используемый протокол
исследования состоит из отслежива
ющей серии и серий спирального ска
нирования. Во время отслеживающей
серии с периодичностью 1 раз в 1-2 се
кунды сканируется один и тот же срез,
по которому сразу же автоматически
определяется рентгеновская плотность
крови в просвете выбранного сосуда.
Как только плотность превысит указан
ный порог (то есть в сосуде появится
достаточное количество рентгенокон
трастного препарата), начинается спи
ральное сканирование зоны интереса.
Последующие серии начинаются через
заданное время после начала первой
серии. Как правило, делается несколько
серий сканирования в разные сосуди
стые фазы. Визуализируются крупные
артерии и вены брюшной полости.
КТ-ангиография позволяет не толь
ко обнаружить шунт, но и всесторонне
описать его топографию: исследовать,
между какими сосудами происходит
сброс крови, описать локализацию
КПВ - каудальная полая вена, ВВ - воротная вена, БВ - брыжеечные вены, СВ - селезёночная вена, вв’ - запустевший участок ворот
ной вены между шунтом и печенью.
РЕнтгЕнограмма при портогравии с ввЕдЕниЕм рЕнтгЕноконтрастно
КавалЕр кинг дарллз спаниЕлл, кошЕлл, 4 года. КТ Ангиогравит.
При подозрении на потерю белка,
обусловленную любой причиной, не
обходимо измерять концентрации
альбумина в сыворотке, а не общую
концентрацию белка. Не обращайтесь
в клинические лаборатории, которые
специализируются на исследовании
анализов у людей, поскольку их тех
нология иногда не обнаруживает со
бачий альбумин; это означает, что они
постоянно будут сообщать о концен
трациях альбумина в сыворотке < 1,5
г/дл у клинически здоровых собак.
Если у пациента имеется значительная
гипоальбуминемия, то первым шагом
будет исследование кожи на наличие
явных повреждений, которые могут
быть вызваны потерей белка. Кожные
повреждения, вызванные гипоальбу
минемией, очевидны: вам достаточно
лишь увидеть пациента, чтобы понять,
есть у него эта проблема или нет. За
тем необходимо провести исследо
вание функции печени (например,
концентрации желчных кислот в сыво
ротке в покое и после еды) и сделать
анализ мочи. Если результаты анализа
мочи сомнительны, то уровень потери
белка с мочой можно количественно
определить по соотношению «белок/
креатинин». Тяжелая гипоальбуми
немия (< 2 г/дл) у животного с диаре
ей свидетельствует об энтеропатии с
потерей белка (ЭПБ); однако диареи
(даже тяжелой) недостаточно для то
го, чтобы исключить заболевание пе
чени как причину гипоальбуминемии.
Кроме того, у очень большого числа
собак и кошек с ЭПБ нет ни рвоты, ни
диареи. У некоторых имеется только
асцит, а других выявляют случайно при
рутинном анализе крови. В частности,
это относится к собакам с первичной
В целом, если исключены тяжелое
экссудативное кожное заболевание,
нефропатия с потерей белка и пече
ночная недостаточность, то ЭПБ яв
ляется разумным предварительным
диагнозом исключения у пациентов
с концентрацией альбумина в сыво
ротке < 2,0 г/дл. В качестве средства
для подтверждения ЭПБ можно ис
пользовать концентрацию ингибитора
альфа-1-протеазы в кале, если есть со
мнения из-за сопутствующего заболе
вания печени или почек. Этот анализ
в клинической медицине преимуще
ственно используют у тех пациентов с
гипоальбуминемией, у которых с вы
сокой вероятностью подозревают ЭПБ
(например, на основании наличия
тяжелой диареи или гиперхолестеро
лемии), а также имеются нефропатия
с потерей белка (xLf) и/или заболева
ние печени. Однако у данного анализа
есть несколько нюансов, касающихся,
в частности, сбора образцов, потенци
ально затрудняющих интерпретацию
его результатов. Нам редко нужен этот
анализ в клинической практике. Нако
нец, в отличие от того, что написано в
учебниках, ЭПБ может сопровождаться
низкой, нормальной или повышенной
концентрацией глобулина в сыворотке.
Возможно, самым важным момен
том данной дискуссии является то,
что (многократно сообщалось), хотя
гипоальбуминемия и является плохим
прогностическим признаком у пациен
тов с хроническим заболеванием ЖКТ,
все же существуют одна или несколько
подгрупп пациентов, хорошо реагиру
ющих на соответствующую терапию.
Поэтому диагноз «ЭПБ» не должен
являться поводом для отчаяния. Тем
не менее, поскольку многие из этих
животных имеют тяжелое заболева
ние пищеварительного тракта, которое
необходимо быстро диагностировать,
чтобы максимизировать вероятность
успешной терапии, правильной реко
мендацией обычно является исполь
зование агрессивных диагностических
Автор:
Майкл Виллард (Michael Sillard)
провЕссор клинидЕскиР наОк по мЕлким домажним Кивотным
(спЕгиализагит: гастромнтЕрологит, гЕпатологит, панкрЕатологит
и мндоскопит) в ТЕРасском &M ОнивЕрситЕтЕ, ТЕРас, США.
мероприятий. Хотя вместо классиче
ских диагностических анализов при
многих распространенных заболева
ниях пищеварительного тракта (напри
мер, при пищевой аллергии, пищевой
непереносимости, антибиотик-реак
тивной энтеропатии, паразитах) может
быть выбрано пробное лечение, такой
подход обычно не рекомендуют, если
концентрация альбумина в сыворотке
ниже 2,0 г/дл. Это правильно, посколь
ку может потребоваться проведение
пробной антибиотикотерапии и/или
диетотерапии в течение 3-6 недель,
чтобы убедиться в ее эффективности,
а пациенту с тяжелой ЭПБ за это вре
мя станет гораздо хуже, особенно если
концентрация альбумина в сыворотке
быстро снижается.
Любое желудочно-кишечное забо
левание может вызвать ЭПБ, если оно
является достаточно тяжелым. Многие
острые желудочно-кишечные заболева
ния вызывают ЭПБ (например, парвови
русный энтерит), однако эти заболева
ния обычно лечить сравнительно легче,
чем хроническое желудочно-кишечное
заболевание, вызвавшее ЭПБ. Поэтому
центром внимания в данной статье яв
ляется ЭПБ у животных с хроническими
заболеваниями ЖКТ. Основными при
чинами ЭПБ у взрослых собак являются
кишечная лимфангиоэктазия, воспали
тельное заболевание кишечника (ВЗК),
лимфома пищеварительного тракта
(ЛПТ) и грибковые инфекции (гисто
плазмоз и фитиоз). Другими причинами
являются язвы и эрозии пищеваритель
ного тракта, тяжелое заболевание ки
шечных крипт, антибиотик-реактивная
энтеропатия и паразиты. Основными
причинами ЭПБ у молодых собак, по-
видимому, являются паразиты и хро
ническая инвагинация. У кошек с ЭПБ
обычно имеются ВЗК или лимфома пи
щеварительного тракта.
У многих собак с ЭПБ имеется гипохо
лестеролемия. У домашних животных,
имеющих нефропатии с потерей белка,
обычно присутствует гиперхолестеро
лемия, тогда как у животных с печеноч
ной недостаточностью часто имеется
гипохолестеролемия. Целесообразны
исследования кала на паразитов. Хотя
паразиты являются нечастой причиной
ЭПБ у взрослых животных, домашние
животные в избранных средах (напри
мер, в замкнутых помещениях, где ве
лик риск повторного инфицирования
пациентов) могут подвергаться значи
тельным паразитарным нагрузкам.
ДиагностидЕский подРод
После того как диагностирована
ЭПБ, основным средством для под
тверждения диагноза является би
опсия кишечника. Биопсию можно
выполнить посредством лапарото
мии, лапароскопии или эндоскопии.
Скармливание небольшого количества
жирной пищи (используйте не сухой, а
баночный корм с добавлением в него
сливок или кукурузного масла) вече
ром перед процедурой может (?) об
легчить диагностику лимфангиоэкта
зии. Для получения диагностических
образцов обычно более чем достаточ
но гибкой эндоскопии, выполненной
специалистом, умеющим получать
диагностические образцы тканей и
интерпретировать их. Однако, если
эндоскопию используют для биопсии
тонкого кишечника, предпочтительно
сначала провести ультразвуковое ис
следование брюшной полости, чтобы
убедиться в отсутствии фокальных ин
фильтратов, расположенных за преде
лами досягаемости эндоскопа или
диагностируемых с использованием
тонкоигольной аспирации под кон
тролем ультразвука. Кроме того, су
ществуют ультрасонографические из
менения (исчерченность подслизистой
оболочки), которые могут быть диа
гностическими. Рентгеновские снимки
и серийные снимки с барием редко
являются такими же чувствительными,
как ультразвук. Если выполняется гиб
кая эндоскопия, то необходимо биоп
сировать двенадцатиперстную и под
вздошную кишку. Было много случаев,
когда лимфангиоэктазия, ВЗК или лим
фосаркома были очевидными в под
вздошной, а не в двенадцатиперстной
кишке. Нет необходимости проникать
в подвздошную кишку эндоскопом,
чтобы получить хорошие образцы тка
ни ее слизистой оболочки.
Лапаротомия и лапароскопия явля
ются хорошими способами получения
диагностических образцов, но благо
даря использованию этих методов
можно неожиданно легко получить
недиагностические образцы (т.е. «об
разец на всю толщину стенки кишеч
ника» не является синонимом «диа
гностического образца»). Эндоскопия
обладает преимуществом, так как по
зволяет визуализировать те повреж
дения слизистой оболочки, которые
являются «невидимыми» при изуче
нии серозной оболочки. В некоторых
случаях диагноз можно поставить
только на основании биопсии этих
фокальных повреждений. Если у жи
вотных с тяжелой гипоальбуминемией
получают биоптаты на всю толщину
стенки кишечника, то трансплантат в
виде заплаты на серозную оболочку
минимизирует риск утечек по линии
шва. Кроме того, следует использовать
неабсорбируемый или плохо абсорби
руемый шовный материал (x5S).
КижЕднат лимвангиомктазит
Кишечная лимфангиоэктазия наибо
лее часто встречается у йоркширских
терьеров и мягкошерстных пшеничных
терьеров, но может возникнуть у собак
любых пород. Иногда у этих собак об
наруживают определенные ультрасо
нографические результаты: «стейки»
в слизистой, которые представляют
собой расширенные лимфатические
сосуды. Хотя гистопатология явно яв
ляется желательным диагностическим
средством, иногда можно поставить
дефинитивный диагноз на основании
макроскопических изменений, об
наруживаемых при эндоскопии (т.е.
многочисленные рассеянные, напол
ненные жидкостью млечные сосуды,
выглядящие как большие белые пузы
ри на слизистой). Эти поражения могут
разрушаться при их биопсировании
(как эндоскопическом, так и хирурги
ческом), если эндоскопист или хирург
недостаточно опытен. Важно учесть,
что лимфангиоэктазия может быть от
носительно локализованным заболе
ванием в кишечнике, представленным
только в подвздошной, только в тощей
или только в двенадцатиперстной киш
ке, поэтому важно биопсировать как
можно большее число отделов желу
дочно-кишечного тракта. Кроме того,
если проведена биопсия кишечника и
не выявлена причина ЭПБ, то иногда
предположительный диагноз «лим
фангиоэктазия» может быть поставлен
методом исключения ВЗК, лимфомы,
паразитов, инвагинации, грибковых
инфекций и т.п.
Диагностика посредством эндо
скопической биопсии, несомненно,
возможна в том случае, если эндоско
пист обучен брать высококачествен
ные образцы тканей. Однако недавно
опубликованная работа показала, что
некачественные биоптаты слизистой
оболочки (т.е. преимущественно со
держащие кончики микровилл или со
значительным артефактом «сжатия»)
очень затрудняют или делают невоз
можным обнаружение поражений.
При получении высококачественных
биоптатов (т.е. на всю длину микро
вилл плюс слизистая оболочка, лежа
щая под микровиллами, до границы
слизистой оболочки и мышечной пла
стинки слизистой оболочки) обыч
но необходимо 6-7 образцов тканей,
чтобы иметь 90-99%-ю уверенность
в обнаружении лимфангиоэктазии.
Для сравнения: чтобы достичь того же
уровня надежности, необходимо взять
в 5-7 раз больше образцов ткани, если
вы получаете некачественные образцы
тканей, преимущественно состоящие
из кончиков микровилл.
При выполнении эндоскопии важно,
чтобы в дополнение к типичным био
птатам двенадцатиперстной кишки бы
ли взяты биоптаты подвздошной кишки.
Мы выяснили, что биоптаты подвздош
ной кишки часто выявляют поражения,
не обнаруженные в биоптатах двенад
цатиперстной кишки. Это имеет место
в случае лимфангиоэктазии, а также
лимфомы и других поражений. При до
статочном опыте эндоскопист способен
получать биоптаты подвздошной кишки
в течение по меньшей мере 85% време
ни. Часто биоптаты подвздошной киш
ки имеют более высокое качество, чем
биоптаты двенадцатиперстной кишки.
Лечение лимфангиоэктазии кишеч
ника сводится к диете с ультранизким
содержанием жира, предпочтительно
совместно с противовоспалительной
терапией, направленной на предотвра
щение образования липогранулемы,
которая обычно возникает в стенке ки
шечника и/или брыжейке. Можно ре
комендовать добавление в рацион три
глицеридного масла со средней длиной
цепей (МСТ), поскольку eCT-масло
предположительно обходит кишечные
лимфатические сосуды, предотвращая
дальнейшее повреждение млечных
сосудов. Часто в рацион добавляют
панкреатические ферменты, чтобы обе
спечить переваривание триглицерид
ного масла со средней длиной цепей.
Сейчас МСТ-масло используют редко,
по-видимому, из-за того, что соответ
ствующей диетотерапии обычно более
чем достаточно. Кормление пищей,
приготовленной в домашних услови
ях, которая хорошо переваривается
и содержит очень мало жира (напри
мер, белым мясом индейки с картофе
лем или рисом), или коммерческими
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
кормами часто очень помогает таким
пациентам. Коммерческие корма с
низким содержанием жира можно ис
пользовать с большим успехом, но они
должны иметь минимально возможное
содержание жира. Данная диета может
принести такую пользу, что ее иногда
можно использовать в качестве проб
ного лечения. У собак с лимфангиэкта
зией часто обнаруживается заметное
возрастание концентрации альбумина
в сыворотке через 7-14 дней после на
чала этой диеты.
Значение липогранулем в стенке ки
шечника и брыжейке остается неясным.
Однако была выдвинута гипотеза о том,
что некоторые пациенты не реагируют
на соответствующую диетотерапию из-
за образования очень крупных или мно
гочисленных липогранулем, которые
настолько сильно закупоривают лим
фатические сосуды кишечника, что да
же диета с ультранизким содержанием
жира не может предотвратить разрыв
млечных сосудов. Поэтому после поста
новки диагноза «лимфангиоэктазия»
(гистологически, макроскопически, при
эндоскопии или экспериментально – по
реакции на диету с ультранизким со
держанием жира) целесообразно ис
пользовать противовоспалительную
терапию, направленную на предотвра
щение образования или увеличения
гранулем. С этой целью обычно исполь
зуют преднизолон, азатиоприн и/или
циклоспорин. Я не люблю преднизолон
из-за побочных эффектов, которые он
оказывает на этих пациентов. Если вы
используете циклоспорин, то необходи
мо измерять концентрации этого лекар
ственного средства в крови. Существуют
большие различия между пациентами
в количестве препарата, всасываемого
в кишечнике; кроме того, биодоступ
ность продукта может меняться по ме
ре заживления кишечника.
Если уровень альбумина в сыворот
ке очень низок (≤ 1,3 г/дл), часто воз
никает искушение произвести пере
ливание плазмы в процессе ожидания
эффекта, который окажет диета. Одна
ко очень трудно повысить концентра
цию альбумина в сыворотке посред
ством переливаний плазмы больным
ЭПБ, поскольку альбумин быстро вы
водится из кишечника. Нужно будет
ввести по меньшей мере две единицы
плазмы собаке, масса которой равна
15 фунтам, чтобы увеличить концен
трацию альбумина в сыворотке с 1,0 г/
дл до 1,8 г/дл, а иногда вам придется
ввести 3-4 единицы. Если критично по
высить онкотическое давление плаз
мы, то предпочтительным может быть
введение гетакрахмала, поскольку
он стоит дешевле плазмы и остается
во внутрисосудистом компартменте
дольше, чем альбумин.
У таких пациентов может быть по
вышен риск гипомагниемии, которая
может потенцировать проблему гипо
кальциемии. В настоящее время мы
не знаем, насколько важно вводить
магний пациентам, однако тяжелую
гипомагниемию можно устранить по
средством инфузии сульфата магния
с постоянной скоростью. Неожиданно
оказалось, что октреотид может по
мочь некоторым пациентам, не реаги
рующим на стандартную терапию.
Общепризнано, что повреждения
кишечных крипт у собак связаны с ЭПБ.
Мы идентифицировали два различных
вида повреждений крипт тонкого ки
шечника, которые могут вызвать ЭПБ.
Один тип характеризуется криптами
(обычно в двенадцатиперстной киш
ке), которые заполнены и несколько
растянуты белковой жидкостью и не
кротическими воспалительными клет
ками. Хотя такие расширенные крипты
можно обнаружить у многих живот
ных, включая клинически нормальных
собак, обнаружение больших коли
честв таких крипт во многих образцах
ткани, по-видимому, устойчиво свя
зано с ЭПБ. Мы не знаем, имеется ли
здесь причинно-следственная связь,
или расширенные крипты просто яв
ляются маркером какого-то другого
процесса, а не самостоятельно вызы
вают потерю белка. Некоторые из та
ких пациентов реагируют на лечение
элементными диетами, полностью па
рентеральное питание, преднизолон,
азатиоприн и/или метронидазол. Мы
видели такие повреждения, связанные
с ВЗК и лимфангиоэктазией (в частно
сти, у йоркширских терьеров).
Второй тип повреждения крипт,
который, вероятно, является менее
частым, чем первый, характеризует
ся фокальными скоплениями слизи,
вызывающей массивное расширение
крипт. Такое явление было однократ
но описано ранее, и мы встретились
с двумя такими случаями. Наиболее
важным диагностическим аспектом
является тот факт, что повреждение
может быть фокальным, выглядящим
как язва, если рассматривать слизи
стую оболочку кишечника через эндо
скоп. Успешным может быть лечение,
сходное с тем, которое используется у
животных с другой формой поврежде
ния крипт. Мы применяли циклоспо
рин, но не знаем, был ли вызван кли
нический ответ этим препаратом или
другими лекарственными средствами,
которые получал пациент.
Подобные повреждения описывают
редко. Недавно проведенное исследо
вание показало, что эти повреждения
очень легко пропустить, если получе
ны эндоскопические биоптаты плохого
качества, состоящие преимуществен
но из кончиков микровилл. Если 7-12
высококачественных образцов тканей
(то есть, на всю длину микровилл плюс
слизистая оболочка, лежащая под
микровиллами, до уровня мышечной
пластинки слизистой) позволяют об
наружить эти повреждения с 90-99%-
ой надежностью, то в случае образцов
плохого качества, состоящих из кончи
ков микровилл, потребуется примерно
в 7 раз больше образцов.
Хроническая инвагинация является
относительно важной и часто не учи
тываемой причиной ЭПБ у молодых
животных. Классическим анамнезом
является острый энтерит (например,
парвовирусный энтерит), который не
разрешается так, как этого ожидали.
Однако, хотя пациент чувствует себя
немного лучше, у него все же сохраня
ется диарея, а концентрация альбуми
на в сыворотке постепенно снижается.
Бывает очень трудно пропальпировать
подвздошно-ободочную инвагинацию;
поэтому предпочтительным способом
диагностики инвагинации является
ультразвуковое исследование брюш
ной полости. Лечение хирургическое.
Хотя и довольно редко, но ЭПБ у
взрослых животных могут вызывать
нематоды, если они присутствуют в
больших количествах. В частности,
власоглавы и анкилостомы могут ино
гда быть ответственными за ЭПБ у по
жилых собак. У людей в качестве при
чины ЭПБ описан лямблиоз.
Антишиотик-рЕактивнат
Мы полагаем, что первыми на
звали АРЭ в качестве причины ЭПБ у
собак. В настоящее время у нас есть
несколько пациентов, у которых кон
центрация альбумина в сыворотке
заметно выросла после антибиотико
терапии. Однако, поскольку у этих па
циентов одновременно с антибиоти
котерапией часто менялась диета, то
причинно-следственные связи точно
не установлены.
Автор:
, к.ш.н., вЕтЕринарный врад-тЕрапЕвт,
мндокринолог ВЕтЕринарной клиники нЕврологии, травматологии
и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
Если задаться вопросом, насколько
часто мы сталкиваемся в своей повсед
невной практике с болезнью Аддисона,
скорее всего, в первую очередь мы от
ветим: не часто. Так ли это на самом де
ле? Возможно, мы несколько ошибаем
ся в нашем представлении, поскольку
болезнь Аддисона относится к разряду
самых распространенных патологий
эндокринной системы среди молодых
собак. Не исключено, что в некоторых
случаях мы просто не можем интер
претировать данные пациента, чтобы
правильно поставить диагноз. Недаром
болезнь Аддисона (гипоадренокорти
цизм) во всем мире именуют «великим
симулятором» – термином, который го
ворит сам за себя: ВЕЛИКИЙ – это слово
не требует синонимов; СИМУЛЯТОР –
имитатор, мастер маскировки.
Гипоадренокортицизм дословно оз
начает малое количество адренокор
тикоидных гормонов. Что мы получаем
в итоге? Гипофункцию коры надпочеч
ников, которая обладает колоссальной
способностью путать клиницистов и на
водить на ложный след, так как может
проявляться стертой и неспецифиче
ской симптоматикой, сходной с клини
ческими проявлениями многих других
заболеваний.
Наверное, если мы представим себе
типичного пациента с гипоадренокор
тицизмом, то обязательно вспомним
несколько случаев из своей практики,
которые по симптомам, скорее все
го, следовало бы диагностировать как
болезнь Аддисона, однако по тем или
иным причинам мы о ней просто не по
думали.
Каковы классические признаки гипо
адренокортицизма? Если мы коснемся
типичной формы болезни (сочетание
недостатка минералокортикоидов и
глюкокортикоидов), то ОБЫЧНО это
молодая собака, у которой нередко
ведущими симптомами достаточно
длительное время являются периоди
ческие желудочно-кишечные расстрой
ства, иногда сопровождающиеся ме
леной и/или гематохезией, вялость,
отставание в росте и развитии, летар
гия, дегидратация. При этом симпто
мы могут чередоваться с периодами
нормального состояния животного.
Подавляющее большинство пациентов
– это действительно молодые собаки. В
литературных источниках отмечено, что
болезнь регистрировалась в возрасте от
2 месяцев до 14 лет. Но среднестатисти
ческие данные варьируются в диапазо
не до 1,5-2-летнего возраста.
Болезнь нередко имеет врождённый
характер. Отмечена генетическая пред
расположенность у некоторых пород,
таких как стандартный пудель, бордер-
Расправляется через 3-5 сек
Расправляется через 8-10 сек
Гипоперфузия, гиповолемия сочетаются с брадикардией!!!
ОтлидиЕ клинидЕскиР данныР при основныР стЕпЕнтР дЕгидратагии.
бак при различных степенях дегидра
тации. Независимо от степени дегидра
тации (их количество сведено до трех
основных: 5%, 10%, 15%), отличитель
ной особенностью становится бради
кардия.
Нередко таких пациентов со
провождает состояние гипогликемии.
Данные анамнеза помогут пра
вильно интерпретировать причину про
изошедшего.
По такой схеме развивается клас
сическое течение типичной формы
гипоадренокортицизма. Но есть ве
роятность столкнуться и с атипичным
проявлением болезни, связанной лишь
с недостаточным синтезом глюкокорти
коидов. В этом случае у пациента не ра
зовьется криз Аддисона в его истинном
понимании и не будет наблюдаться де
гидратация. Клиническая картина будет
характеризоваться в основном перио
дическими желудочно-кишечными рас
стройствами, гипогликемией, вялостью,
отставанием в росте и развитии.
ташлигЕ 2
представлены сводные
данные о характеристике основных
симптомов и данных физикального ос
мотра в зависимости от того, какой фор
мой болен пациент.
Кроме анамнеза и характерных дан
ных физикального осмотра, нам также
помогут поставить диагноз данные
рутинных лабораторных тестов. По-
прежнему важно определить, с какой
формой болезни (типичной, атипичной)
мы столкнулись и есть ли у пациента со
стояние криза. В случае криза все рутин
ные исследования будут свидетельство
вать о состоянии гиповолемии. В связи
с этим нередко отмечаются признаки
гемоконцентрации с повышением ге
матокрита, количества эритроцитов и
гемоглобина. Однако при длительном
течении болезнь нередко сопровожда
ется анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая
при реанимации пациента, включает
определение следующих основных па
раметров:
гематокрит;
маркеры уремии: креатинин,
концентрация общего белка
и альбумина;
концентрация электролитов:
fa++, К+, Cl-.
Соотношение fa:К < 23:1 в сыворотке
крови рассматривается как характерная
особенность пациентов с болезнью Ад
дисона (особенно в состоянии криза).
НО! Это изменение не является
тогномоничным симптомом. При-
колли, дог, ротвейлер, пшеничный и
вест-хайленд терьеры, португальская
водяная собака, новошотландский ре
тривер. При этом собака рождается
клинически здоровой, несмотря на уже
имеющееся заболевание. Симптомы
появляются в том возрасте, при дости
жении которого недееспособной стано
вится более 90% коры надпочечников.
Пока кора надпочечников активна хотя
бы на 10%, у животного не проявляются
очевидные признаки.
В связи с комплексом смазанных сим
птомов чаще всего такие пациенты полу
чают неспецифическую терапию из-за
подозрения на какие-либо гастроэнте
рологические патологии, и нередко да
же выздоравливают, но только на время.
Очевидным диагноз становится ча
ще всего тогда, когда мы сталкиваемся
с состоянием «криза Аддисона». По
сути криз – это гиповолемический шок
и коллапс. Он характеризуется всем
симптомокомплексом любого гипово
лемического шока, кроме следующих
немаловажных исключений:
Наличие у собаки брадикар
дии. Этот симптом сам по себе мало со
поставим с состоянием шока, поэтому
при его обнаружении следует подумать
в первую очередь о гипоадренокорти
цизме.
ташлигЕ 1
приведены сведения
клинических данных, отмеченных у со
ОшошзЕнныЕ данныЕ о симптомаР, РарактЕризОнзиР дЕвигит глнкокортикоидов и минЕралокортикоидов.
Дефицит
Глюкокортикоидов
Анорексия
Пониженная упитанность
Рвота/диарея
Обезвоживание
Апатия/слабость
Апатия, слабость
Дрожь/тремор
Дрожь/тремор
Полиурия/полидипсия
Абдоминальная боль
Абдоминальная боль
Судороги
Гипогликемия
Желудочно-кишечное кровоизлияние
Мелена или гематохезия
Эпизодические спазмы мышц
Эпизодические спазмы мышц
Комбинированный дефицит глю
кокортикоидов и минералокорти
коидов
Гиповолемический шок
Коллапс
Гиповолемический шок
Брадикардия
Низкое качество пульса
Гипотермия
Пониженное время наполнения
капилляров
мерно 10-30% собак имеют нормаль
ные концентрации электролитов на
момент постановки диагноза.
Это про
исходит из-за ранней диагностики или
проявлений атипичных случаев болезни.
Важно:
диагноз не исключается,
когда при наличии клинических при
знаков наблюдаются незначительные
(или отсутствуют ВОВСЕ) электролитные
изменения. Особенно если пациент
проходит диагностику уже после прове
денной инфузионной терапии.
Содержание калия в сыворотке кро
ви, при котором возникают изменения
ЭКГ, варьируется у разных пациентов,
при этом последовательность электро
кардиографических изменений сохра
няется (она указана в очередности воз
никновения):
зубец Т;
комплекс zRS;
изменение/исчезновение
зубца Р;
волны, напоминающие
синусоидную кривую.
Гиперкалиемия может иметь раз
ную степень выраженности: от легкой
до тяжелой.
Легкая степень
соответствует кон
цен
трации К+ 5,5-6.5 ммоль/л. В этом случае
при проведении электрокардиографии
обычно характерно только увеличение
высоты зубца Т. При концентрации К+,
превышающей 6,5 ммоль/л, обычно на
блюдается расширение комплекса zRS
и уменьшение амплитуды zRS, увеличе
ние длины x-волн и интервала x-R.
Тяжелая степень
развивается при К+
более 8,5 ммоль/л: x-волны могут пол
ностью исчезать, возникают сердечная
фибрилляция и асистолия. Эта степень
гиперкалиемии наиболее жизнеугро
жающая и требует экстренной помощи.
Методы визуальной диагностики
играют вспомогательную роль при под
тверждении диагноза и помогают осуще
ствить дифференциальную диагностику.
При проведении рентгенографии
грудной полости отмечают послед
ствия гиповолемии: микрокардия,
микрогепатия, сужение просвета ле
гочной артерии краниальной доли лег
кого, каудальной полой вены. Иногда
с гипоадренокортицизмом сочетается
мегаэзофагус. При развитии этого ос
ложнения будут заметны характерные
рентгенографические отклонения.
При проведении УЗИ брюшной поло
сти отличительной особенностью часто
становится гипоплазия обоих надпочеч
ников. У собак надпочечники считают
ся гипоплазированными, когда левый
надпочечник <3 мм, правый <3,4 мм в
поперечном сечении. Нередко такие
железы невозможно визуализировать.
Если изменений размеров данного
органа не выявлено, это не означает от
сутствия у собаки болезни Аддисона.
«Золотым стандартом» подтверж
дения диагноза остается тест стимуля
цией АКТГ.
Есть несколько условий, которые необ
ходимо соблюдать при проведении теста.
Собака перед проведением пробы
не должна получать экзогенных глюко
кортикоидов (или после их последнего
применения должно пройти не менее
нескольких недель).
С эндогенным кортизолом не реа
гирует перекрестно только дексамета
зон. Но дексаметазон тормозит синтез
эндогенного кортизола по истечении
4-6 часов с момента его введения. Соот
ветственно, в случае крайней необходи
мости применения глюкокортикоидов
можно инъецировать дексаметазон,
однако тест при этом должен быть за
вершен не позднее 4 часов с момента
введения препарата.
Схематично порядок проведения те
ста можно изобразить следующим об
разом:
У большинства больных собак зна
чения кортизола не определяются с по
мощью коммерческих тест-систем или
составляют менее 28 нмоль/л в обеих
пробах крови. В случае, когда концен
трация базального кортизола окажется
выше 56 нмоль/л, можно исключить ги
поадренокортицизм.
Схематично порядок интерпретации
теста можно изобразить следующим
образом: на диаграмме указаны кон
центрации кортизола до и после стиму
ляции надпочечников адренокортико
тропным гормоном (вертикальная ось,
нмоль/л)
Другие (кроме болезни Аддисона)
причины неадекватного или стертого
ответа на стимуляцию АКТГ:
предшествующее лечение
глюкокортикоидами, митота-
ном, трилостаном, кетокона-
золом;
(лимфопении и эозинопении) у тяжело
больного пациента:
- лимфоцитоз
и при провЕдЕнии гЕматологидЕского исслЕдованит.
  
\r
\f \n 0,25 \t \b /
(0,125 \t.   \t 5 .)
  \r
 30-60 \t.
ошибки, допущенные при вве-
дении АКТГ и проведении теста.
Лечение пациента во многом за
висит от того, на каком этапе был по
ставлен окончательный диагноз. При
развитии криза первостепенным яв
ляется проведение реанимационных
мероприятий. В этом случае основные
этапы лечения следующие:
Инфузионная терапия, це
ли которой: восстановление объема
циркулирующей крови (ОЦК); регуля
ция кислотно-щелочного равновесия
(КЩО) и водно-электролитного балан
са; поддержание адекватного сердеч
ного выброса; нормализация кисло
родно-транспортной функции крови;
обеспечение организма пластически
ми и энергетическими субстратами.
Коррекция аритмии, электро-
литных расстройств.
Применение глюкоминера
локортикоидов (при этом собаки с
атипичной первичной формой перво
начально требуют лечения с использо
ванием только глюкокортикоидов).
Коррекция гипогликемии (1 г
глюкозы на 1 кг массы тела).
Переливание компонентов
крови при тяжелой геморраги-
ческой анемии.
Коррекция тяжелого метабо-
лического ацидоза.
Отдельным вопросом следовало
бы
рассмотреть коррекцию электролитных
расстройств. Коррекция гиперкалиемии
может проводиться любым из рекомен
дованных в литературе способов: при
менение смеси инсулин-глюкоза, препа
ратов кальция, форсирование диуреза.
Но нередко гиперкалиемия купируется
при начале инфузионной терапии и этио
тропного лечения глюкоминералокорти
коидами без применения дополнитель
ных средств. Стойкая гиперкалиемия при
концентрации К+ в крови до 7 ммоль/л
требует только коррекции инфузионной
терапии (усиления экскреции и «разбав
ления» сыворотки крови). При стойкой
концентрации К+ в крови 7 ммоль/л и бо
лее рекомендована коррекция с исполь
зованием дополнительных методов:
Препараты кальция (обеспе
чивают устранение токсического дей
ствия калия на сердце). 10%-й раствор
глюконата кальция вводят внутривен
но медленно из расчета 50-100 мг/кг
в течение нескольких минут. Эффект
снижения порогового потенциала и
повышения разницы потенциалов
между потенциалом покоя и порого
вым потенциалом клеточной мембра-
каждые 2-6
xer os
xer os
в день xer os
Desoxycorticosterone
pivalate
-селективный
каждые 14–35
ПрЕпараты с разлидной глнко- и минЕралокортикоидной активностлн, исполлзОЕмыЕ длт лЕдЕнит гипоадрЕнокортигизма.
до введения АКТГ
1 час после АКТГ
Гипоадренокортицизм
(нет значимых изменений
концентрации кортизола);
ятрогенный
гиперадренокортицизм
Гиперадренокортицизм
(более 600 нмоль/л после
введения АКТГ)
Норма (менее 450 нмоль/л
после введения АКТГ)
ны виден в течение нескольких минут
и длится примерно 20-30 минут. При
этом в ходе инфузии необходим ЭКГ-
мониторинг, чтобы вовремя выявить
аритмии, вызываемые кальцием.
Перемещение калия внутрь
клетки. С этой целью применяется
смесь инсулин–глюкоза: 1-3 гр. глю
козы должны приходиться на каждую
ЕД используемого инсулина короткого
действия. Глюкозу вводят в физраствор
для получения 5-20%-го раствора дек
строзы. Инсулин дозируется из расчета
0,1-0,2 ЕД/кг. Начальная скорость инфу
зии инсулина с постоянной скоростью
составляет 0,05 ЕД/кг/час, инсулин раз
водится в 0.9%-м растворе натрия хло
рида вместе с глюкозой. Скорость инфу
зии регулируется на основе почасового
измерения уровня ГК. При этом воз
можно развитие гипогликемии даже
через несколько часов после введения
инсулина. С целью профилактики тако
го осложнения можно рекомендовать
ежечасный контроль ГК.
Гипонатриемия заслуживает не мень
шего внимания, чем гиперкалиемия.
Внутривенное введение гипер
тонических растворов пациентам с
тяжелой гипонатриемией опасно, так
как быстрое повышение концентра
ции fa++ в сыворотке крови может
привести к демиелинизации тканей
головного мозга. На этом этапе возни
кает конфликт между необходимостью
коррекции гиповолемии, восполнения
концентрации натрия и опасности де
миелинизации. С этой точки зрения
начальная скорость инфузии физиоло
гического раствора должна составлять
20-40 ml/kg/h.
Следует также учитывать формулу
расчета объема инфузионной терапии,
в том числе для пациентов в состоянии
шока.
ДО (дефицитный о
бъем жидкости),
мл =
ДО животного (% обезво
ния х кг веса тела х 1000) + 24-часо
вой поддерживающий объем (40-50
мл/кг веса в сутки) + дополнитель
Устранение ДО животного осущест
вляется в течение 6-8 часов.
При подтверждении диагноза и ста
билизации состояния пациента основа
лечения – это пожизненная замести
тельная терапия, призванная воспол
нять недостаток минералокортикои
дов и/или глюкокортикоидов. В случае
типичной формы болезни Аддисона
самым предпочтительным вариан
том лечения становится применение
селективного минералокортикоида
5esoxycorticosterone pivalate (5lCx).
Этот препарат в Российской Фе
дерации недоступен.
В наших условиях мы можем при
менять полуселективный минерало
кортикоид флудрокортизон. Препарат
широко распространен в медицинских
аптеках. Низкие дозы флудрокортизо
на используются первоначально с по
следующим их титрованием на основе
клинического эффекта и концентрации
электролитов в сыворотке крови. Пер
воначально контроль fa++/K+, моче
вины и креатинина проводится 1 раз в
неделю, а после подбора дозы и стаби
лизации состояния – каждые 3-6 меся
цев. Со временем может потребовать
ся повышение дозы. Итоговая суточная
доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы
тела. Иногда развиваются клинические
проявления повышенной секреции
кортизола, проявляющиеся полиурией
и полидипсией.
При атипичной форме болезни
оценка дозы глюкокортикоидов носит
более субъективный характер. В от
личие от типичной формы нет лабо
раторных тестов, оценка которых даст
достоверный результат. При относи
тельной передозировке можно ориен
тироваться на клинические признаки
гиперадренокортицизма: полиурия,
полидипсия, полифагия.
ташлигЕ 4
приведены данные о
препаратах с различной глюкомине
ралокортикоидной активностью. В за
висимости от типа болезни можно вы
брать различные варианты лечения.
Препараты с равной глюкокортикоид
ной и минералокортикоидной активно
стью не подходят для длительного кон
троля пациентов с типичной формой
болезни, поскольку для достижения
адекватного минералокортикоидного
эффекта требуется чрезмерное приме
нение глюкокортикоидов.
Преднизолон и дексаметазон при
менимы при типичной форме болезни
только на этапе лечения, соответству
ющем стабилизации состояния и тре
бующем применения инъекционной
формы препарата. С целью длитель
ного лечения пациентов с атипичной
формой болезни Аддисона предпочти
телен преднизолон.
При своевременной постановке диа
гноза и проведении этиотропного лече
ния можно добиться хорошего качества
и достаточно большой продолжитель
ности жизни. Средняя продолжитель
ность жизни с момента начала лечения
собак составляет 4,7 года (от 7 дней до
11,8 лет).
Клиническое здоровье пациента
возможно только во время замести
тельной терапии. Прекращение лече
ния приведет к рецидиву заболевания.
Атипичные первичные формы болезни
со временем могут сопровождаться
дефицитом минералокортикоидов и
потребовать коррекции терапевтиче
ского лечения. Также увеличение дозы
может понадобиться и в ходе лечения
пациентов с типичной формой болезни,
что связано с прогрессией атрофии ко
ры надпочечников. Такие осложнения,
как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-
кишечное кровотечение, могут снижать
эффективность проводимого лечения.
Схематично алгоритм диагностики и
контроля собак с гипоадренокортици-
змом можно изобразить следующим







\r

\r

\r

\f \f\n\t
\b
\t


 



\b
\f\b


\b 

\b 

\n

\t
\b

 ­€

ƒ

\t
„

…†


’



\b
\f\b


\n

\b
’

“”\b




•\f\n

–…‘\f 


’’

—
˜\n„
–


’’



•
\b


ƒ

\t
„


…†




“\t

\f \f

’




  

Со списком рекомендованной литературы можно ознакомиться на сайте
Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии:
http://spbvet.com/endokrinologiia-sobak/436-b
САХАРНЫЙ
ДИАБЕТ У СУК
Автор:
, вЕтЕринарный врад ВЕтЕринарной клиники
нЕврологии, травматологии и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
Сахарный диабет относится к од
ной из распространенных болезней
эндокринной системы. Независимо от
причины развития сахарного диабета
патофизиологические процессы иден
тичны и характеризуются абсолютной
или относительной инсулиновой недо
статочностью.
Выделяют четыре классических при
знака сахарного диабета: полидипсия,
полиурия, полифагия и потеря веса. Эти
симптомы появляются, если содержа
ние глюкозы в крови превышает почеч
ный порог.
Вторичный сахарный диабет пред
ставляет собой нарушение чувствитель
ности тканей к инсулину вследствие
сопутствующих заболеваний или при
менения лекарственных средств, пода
вляющих секрецию инсулина или про
тиводействующих его активности.
Предрасполагающие факторы на
рушения чувствительности тканей к
инсулину:
1.
Ожирение
2.
Сопутствующие гормональные
расстройства:
Гипотиреоз
Гиперадренокортицизм,
глюкагонома
Акромегалия
Избыточная секреция гормо-
на роста в диэструс
Прогестероны (эндогенные,
в том числе в диэструс)
Катехоламины
Стресс
Феохромоцитома
3.
Медикаментозная терапия:
Глюкокортикоиды
Экзогенные прогестероны
Инфекция мочевыводящих
путей
Уремия
Ярким примером вторичного сахар
ного диабета служат метаболические
расстройства у сук в диэструс. У живот
ных с нарушением чувствительности
тканей к инсулину первоначально будет
наблюдаться компенсация за счет по
вышения продукции инсулина. Однако
при продолжении действия антагони
ста инсулина функция ß-клеток прогрес
сивно снижается, что в конечном итоге
приводит к возникновению инсулино
зависимого сахарного диабета. Когда
повышение прогестерона и гормона
роста во время диэструса является при
чиной развития СД, животное может
быть излечено путем своевременной
овариогистерэктомии. Если удалось
устранить действие антагонистов инсу
лина до того, как произойдет истоще
ние ß-клеток поджелудочной железы,
то устойчивый, постоянный диабет мо
жет и не развиться.
Алгоритм действия. Ведение соба
ки с вторичным сахарным диабетом.
Диагностика СД базируется на обнару
жении стойкой гипергликемии натощак
(более 10 ммоль/л), глюкозурии, а также
характерных клинических признаков.
пол, кастрация, стадия полового
цикла;
сопутствующие болезни, при-
менение гормональных пре-
паратов.
Клинические признаки, присущие
сахарному диабету.
ВизОаллныЕ и лашораторныЕ
Глюкозометрия, фруктозамин, ана
лиз мочи, ультразвуковое исследова
ние брюшной полости.
При подтвержденном сахарном диа
бете в период диэструса рекомендова
ны следующие этапы терапии:
Введение инсулина с целью
коррекции гипергликемии и уменьше
ния воздействия «стресса» на ß-клетки
до тех пор, пока не будут устранены
факторы, препятствующие нормальной
секреции и действию инсулина.
Овариогистерэктомия (в слу
чае диэструса как причины гиперглике
мии).
В послеоперационный период
гипергликемия либо спонтанно раз
решится после того, как концентрация
прогестерона понизится до уровня, ха
рактерного для анэструса, либо сохра
нится на протяжении всей оставшейся
жизни животного и потребует постоян
ного введения инсулина. После устра
нения причины развития сахарного ди
абета уровень соматотропного гормона
(СТГ) нормализуется.
Контроль уровня глюкозы в
крови при развитии транзиторного СД
ПатогЕнЕз
В стадии диэструса усиливается вы
работка прогестерона. Накапливаясь
в высокой концентрации, он снижает
чувствительность тканей к действию
инсулина. Наряду с повышением уров
ня прогестерона в крови происходит
увеличение синтеза гормона роста
клетками эпителия молочной желе
зы. В данном случае ген ГР идентичен
по биохимической структуре гену ГР,
синтезирующемуся в гипофизе. По
сле длительного периода непрерыв
ной максимальной выработки инсу
лина для того, чтобы компенсировать
повышенный синтез ГР, ß-клетки под
желудочной железы «истощаются»,
что приводит к недостатку продук
ции инсулина, вследствие чего раз
вивается уже инсулинозависимый
сахарный диабет. В случаях, когда ис
точник инсулиновой нечувствитель
ности может быть взят под контроль
до возникновения «истощения», у
собаки не обязательно разовьется
устойчивый диабет. Поэтому у этих
животных возможно излечение по
сле своевременной овариогистерэк
томии (до того как произойдет исто
щение ß-клеток). Схематически это
представлено в
Клинические признаки
включают
в себя полиурию, полидипсию, поли
фагию, истощение (снижение массы
тела при неизменном аппетите, не
переносимость физических нагрузок,
снижение активности), пиодермию;
причинами обращения в клинику мо
гут быть устойчивые циститы: повы
шенная чувствительность к инфекци
ям (инфекции мочевыводящих путей).
При физикальном осмотре у собак
с диагнозом СД могут наблюдаться:
гипотрофия мышц, тусклость шерсти,
ожирение, гепато- и спленомегалия,
гипотермия, дегидратация, катаракта.
Первое, с чего необходимо начать
при проведении лабораторных иссле
дований, – это измерение уровня глю
козы в крови. Физиологические пока
затели концентрации глюкозы в крови
собак находятся в диапазоне 3.5-6.1
ммоль/л. Почечный порог составляет
около 10 ммоль/л.
Общий анализ мочи.
Если концен
трация глюкозы в плазме крови пре
вышает показатели почечного порога,
глюкоза начинает выделяться с мочой.
При лабораторном исследовании
мочи могут выявляться следующие на
рушения:
Удельный вес менее 1.025
Протеинурия
Бактериурия
Обнаружение в моче кетоновых тел
не ухудшает прогноза.
Бактериологический посев мочи на
стерильность рационально прово
дить в случае устойчивых циститов.
Фруктозамин.
Фруктозамины представляют со
бой гликозилированные белки крови,
определение которых используется
для мониторинга гипергликемии у
больных сахарным диабетом. Фрук
тозамин образуется в процессе необ
ратимого, неферментативного и не
зависимого от инсулина связывания
глюкозы с белками крови. Концентра
ция фруктозамина в сыворотке крови
служит маркером средней концентра
ции глюкозы на протяжении периода
циркуляции белка в крови, который
составляет от 1 до 3 недель.
Нормальный диапазон фрук-
тозамина: 190-365 мкмоль/л.
Отличная компенсация са-
харного диабета: 350-400
мкмоль/л.
Хорошая компенсация – 400-
450 мкмоль/л.
Удовлетворительная компен-
сация – 450-500 мкмоль/л.
Плохая компенсация ≥ 500
мкмоль/л.
Продолжительная гипоглике
мия ≤ 300 мкмоль/л.
Биохимический анализ сыворотки.
Основные отклонения:
Гиперхолестеринемия.
Гипертриглицеридемия, возни-
кающая вследствие повышен-
ного расщепления жиров из-за
отсутствия гормонально-чув-
ствительного угнетения фер-
ментов липазы в жировой ткани.
Повышение концентрации

\r


\f \n\t




\r\f 
\n
\t


\f
\n\f\t

\b






\r\f

 
\r\n

\r

67
нинаминотрансферазы.
Повышение уровня щелочной
фосфатазы.
УЗ-диагностика.
Ультразвуковое
исследование матки.
При проведении УЗ-диагностики
матки у собаки с сахарным диабетом
во время диэструса возможно выявить
следующие патологии:
Гиперплазия эндометрия
Экссудация в полость
(рис. C)
Немедленная овариогистерэк
томия крайне важна для предотвра
щения дополнительного воздействия
эндогенного прогестерона и снижения
концентрации гормона роста.
Если состояние животного
(высокая степень дегидратации, уре
мия, тяжелая гипергликемия) не по
зволяет осуществить хирургическое
вмешательство, то необходимо ста
ционарное наблюдение и примене
ние инсулина короткого действия.
Инфузионная терапия направлена
на стабилизацию кислотно-щелочно
го равновесия, восстановления объ-
ема циркулирующей крови (ОЦК),
обеспечение организма пластически
ми и энергетическими субстратами,
поддержание адекватного сердеч
ного выброса, нормализацию кисло
родно-транспортной функции крови.
В конечном итоге необходимо пре
следовать цель проведения в бли
жайшие сроки ОГЭ при уровне глюко
зы в крови не более 14 ммоль/л.
Послеоперационный контроль.
В послеоперационный период ин
сулин короткого действия необходи
мо заменить инсулином длительного
действия.
Диетотерапия.
ОсновныЕ гЕли диЕтотЕрапии
Рацион должен обеспечивать боль
ную диабетом собаку достаточным
уровнем энергии для поддержания
оптимальной упитанности. При недо
статочном контроле течения болезни
у собак снижается метаболизм пита
тельных веществ, адсорбированных
из желудочно-кишечного тракта, и
глюкоза выводится с мочой. Поэтому
больному диабетом животному тре
буется больше энергии, чем здорово
му. Рацион следует сбалансировать по
питательным веществам. При нали
чии сопутствующих патологий необхо
димо корректировать рацион. Лучше
всего будет, если владелец обеспечит
собаке постоянный рацион, состоя
щий из одних и тех же компонентов.
Большое значение имеет соблюде
ние режима кормления, связанного с
определенными часами суток.
Раннее выявление и коррекция
антагониста инсулина помогает вос
становить эугликемию без длитель
ной инсулинотерапии. В случаях не
возможности быстрой коррекции
количество ß-клеток прогрессивно
уменьшается, что в конечном итоге
Сошака. 14 лЕт. №кссОдагит в полостл.
приводит к возникновению инсули
нозависимого сахарного диабета и
необходимости контроля гиперглике
мии с помощью экзогенного инсули
на в течение всей оставшейся жизни.
Waltham Gocus, том 15, №3,
Redrawn from Rijnberk A,
editor: Clinical endocrinology of dogs
and cats,
5ordrecht, The fetherlands, 1996,
Kluwer Academic xublishers.
Ad Rijnberk, Mans S. Koolstra
(eds.) Clinical =ndocrinology of 5ogs and
Cats. Schlutersche, 2010. Mannover.
Торранс Э. Дж., Муни К. Т. Эн
докринология мелких домашних жи
вотных. Практическое руководство.
Москва. «Аквариум-Принт», 2006.
2SAVA eanual of Canine and
Geline =ndocrinology 3rd edition, 2004.
Carmel T. eooney and eark =. xeterson.
Макинтайр Д. К., Дробац
К. Дж., Хаскингз С. С., Саксон У. Д.
Скорая помощь и интенсивная те
рапия мелких домашних животных.
Практическое руководство. Москва.
«Аквариум-Принт», 2008.
Фелдман Э., Нельсон Р. Эн
докринология и репродукция собак
и кошек, под редакцией А. В. Ткачева
Кузьмина и др. Москва, «Софион»,
2008 г.
Geldman =. C., felson R. W.
Canine diabetes mellitus. Canine and
Geline =ndocrinology and Reproduction.
3rd ed. StLouis: =lsevier, 2004.
Поэтому, во-первых, основной за
дачей рациона является
восстанов
ление и поддержание барьерной
функции
кожи, что достигается путем
включения в диеты Skin Care комплек
са xPfCM.
Он представляет собой запатенто
ванную компанией RlYAL CAfPf сово
купность четырех витаминов группы
2 (пантотеновой кислоты, инозитола,
ниацина, холина) и одной аминокис
лоты (гистидина). Сочетание этих ну
триентов в определенном соотноше
нии значительно стимулирует синтез
керамидного вещества, усиливая кож
ный барьер, и препятствует сухости
кожи за счет сокращения трансэпи
дермальной потери влаги
Также немаловажным является по
вышенное содержание метионина и
цистина, линолевой и альфалиноле
новой кислоты в рационе. Метионин
и цистин – серосодержащие амино
кислоты, потребность в которых осо
бенно велика, так как они участвуют в
синтезе кератина.
Линолевая кислота (4%
), основ
ным источником которой в корме
является соевое масло, в свою оче
редь участвует в синтезе клеточных
мембран, поддержании целостности
кожного барьера и предотвращении
трансэпидермальной потери воды за
счет усиления выработки керамидов.
А альфа-линоленовая кислота
(0,5%
) усиливает действие линоле
вой кислоты в коже и играет значи
мую роль в механизме созревания и
дифференцировки кератиноцитов,
что определяет ее эффективность для
усиления барьерной функции кожи и
ускорения выздоровления при дер-
матозах различной этиологии
Основным ее источником в корме яв
ляется льняное масло.
Во-вторых, также необходимо ока
зать
противовоспалительный эффект
на кожу
с целью уменьшения зуда у со
бак с АД. Для этих целей в рационы Skin
Care добавляется большое количество
незаменимых жирных кислот (НЖК) из
разных источников, но особое значе
Одна из наиболее частых причин
обращения в ветеринарную клини
ку – проблемы с кожей у домашних
животных. И это неудивительно, ведь
кожа – самый большой орган, кото
рый при этом интенсивно обновля
ется и постоянно подвергается отри
цательному воздействию со стороны
внешней окружающей среды.
Согласно статистике наиболее ча
стыми причинами зуда и проблем с
кожей у собак при обращении к вете
ринарному специалисту являются ал
лергия на укусы блох и атопический
дерматит. И если устранить боль
шинство причин достаточно легко, то
атопический дерматит практически
не поддается искоренению и почти
всегда проявляется периодами обо
стрений с ярким проявлением клини
ческих симптомов.
В связи с этим компания Royal
Canin разработала специальную
гамму ветеринарных диет Skin Care
для собак с дерматозами различ
ной этиологии, в первую очередь не
связанных с пищевой аллергией и/
или непереносимостью. Эти раци
оны помогут ускорить выздоровле
ние животного во время лечения, а
в случае с атопическим дерматитом
(АД) – значительно сократить зуд и
улучшить состояние кожи. В некото
рых же случаях у собак с АД удается
полностью избежать применения
кортикостероидных противовоспали
тельных препаратов при постоянном
кормлении данным продуктом.
Остановимся подробнее на свой
ствах рационов Skin Care, чтобы по
нять механизм их благоприятного
влияния на кожу животного.
Как известно, кожа при атопиче
ском дерматите обладает понижен
ной барьерной функцией. Это, в свою
очередь, обусловливает ее дегидра
тацию, повышенный риск проникно
вения аллергенов и возбудителей,
воспаление и болезненность, расче
сы и повреждения, а также развитие
вторичных бактериальных инфекций
МатЕриал прЕдоставлЕн компаниЕй Royal Canin
ние имеют некоторые НЖК двух серий
– Омега-3 и Омега-6. Их основная роль
в организме заключается в том, что они
являются предшественниками при син
тезе эйкозаноидов, в том числе проста
гландинов и лейкотриенов.
Диеты Skin Care имеют большое со
держание
Омега-3 жирных кислот
(1,04%
), основным источником кото
рых является рыбий жир и частично
льняное масло. Последними иссле
дованиями доказано, что =xA и 5MA
(0,41%
), входящие в состав Омега-3
жирных кислот, оказывают заметный
противовоспалительный эффект на ко
жу млекопитающих
[1, 3, 4, 9]
. Причем
этот эффект проявляется более выра
женно не столько при определенном
соотношении Омега-3 и Омега-6 жир
ных кислот, сколько абсолютным содер
жанием Омега-3 в корме, хотя вопрос
об этом пока остается открытым
[2, 3]
Также усиливает противовоспали
тельный эффект на кожу добавление
в корм масла огуречника (бурачника),
содержащего в своем составе большое
количество
гамма-линоленовой жирной
. В корме ее содержание со
ставляет 0,07%
. Потребление диеты с
g-линоленовой кислотой интенсивнее
индуцирует образование простагланди
нов типа 1 по сравнению с простагланди
нами типа 2, которые проявляют более
выраженный противовоспалительный
[6, 7, 9]
. По некоторым данным,
эффективность масла бурачника повы
шается при его сочетанном применении
с рыбьим жиром
[8, 10]
В-третьих, для ускорения
регене
рации кожи
в период выздоровления
корм содержит повышенное коли
чество цинка (242 мг/кг
) в хелатной
Хелатная форма обладает
высокой биодоступностью и гаранти
рует нормальное всасывание необхо
димого количества минерала в желу
дочно-кишечном тракте. Также цинк
способствует синтезу коллагена в коже
и является его составной частью, нор
мализует секрецию сальных желез,
способствует росту волос и препятству
ет их выпадению. Он ингибирует раз
множение вирусов, а при его дефиците
нарушается иммунный ответ, повыша
ется предрасположенность организма
Помогает цинку в восстановлении
кожного покрова запатентованный
антиоксидантный коктейль синер
гичного действия, включающий в
себя витамины C и =, лютеин и тау
рин. Комплекс значительно снижает
вредное воздействие оксидативного
стресса и нейтрализует свободные
радикалы, ускоряющие разрушение
клеток кожи.
Наконец, не стоит забывать, что
здоровье кожи и ее способность к
восстановлению зависят также и от
работы желудочно-кишечного тракта,
который является ключевым местом
определения баланса и реактивности
иммунитета. Рацион Skin Care обеспе
чивает
безопасность пищеваритель
ной системы
за счет сочетания вы
сокоусвояемых белков, пребиотиков
(фрукто- и маннанолигосахаридов),
риса и рыбьего жира.
Одним из важных факторов, позво
ляющих добиваться хороших резуль
татов при применении гаммы диет
Skin Care, является также использова
формулы с пониженным содер
жанием потенциально аллергенных
продуктов
. Дело в том, что нередко у
собак с атопическим дерматитом про
является пищевая аллергия, которая
усиливает клинические проявления за
болевания, а в некоторых случаях слу
жит и пусковым механизмом. Поэтому
с целью снижения риска возникнове
ния пищевой непереносимости и/или
аллергии количество белка в корме
незначительно снижено и используют
ся только растительные его источники,
которые по статистике редко вызыва
ют аллергию у собак.
Гамма рационов Skin Care разра
ботана с учетом потребностей собак
в зависимости от размеров. Skin Care
Adult Small 5og создан для животных
весом до 10 кг и дополнительно про
филактирует развитие мочекаменной
болезни и образование зубного камня.
Skin Care Adult, в свою очередь, пред
назначен для животных, вес которых
превышает 10 кг. Также есть продукт
и для щенков, но, к сожалению, толь
ко для мелких пород собак (до 10 кг)
– Skin Care Junior Small 5og.
Все продукты Skin Care, помимо при
менения их при атопическом дермати
те, также можно рекомендовать для
ускорения восстановления кожного
покрова при ихтиозе, дерматозах раз
личной этиологии, выпадении шерсти,
пиодерматите, контактном аллергиче
ском дерматите после укусов блох, на
ружном отите и в период заживления
поражений кожи.
Содержание веществ указано
в корме Skin Care Adult.
1. eooney e. A., Vaughn 5. e.,
Reinhart H. A., xowers R. 5., Wright J.
C., Moffman C. =., Swaim S. G., 2aker M.
J. (1997) =valuation of the effects of
omega-3 fatty acid-containing diets on
the inflammatory stage of wound healing
in dogs. Am J Vet Res. Jul; 59(7), 859-863;
2. Vaugn 5. e., Reinhart H. A., Swaim S.
G., Lauten S. 5., Harner C. A., 2eaudreaux
et al. (1994) =valuation of =ffects of
5ietary n-6 to n-3 Gatty Acid Ratios on
Leukotriene 2 Synthesis in 5og Skin and
feutrophils. Vet 5ermatol 5, 163-173;
3. Scott 5. W., eiller W. M. Jr, Reinhart
H. A., eohammed M. l., 2agladi e. S.
(1997) =ffect of an omega-3/omega-6
fatty acid-containing commercial lamb
and rice diet on pruritus in atopic dogs:
results of a single-blinded study. Can J Vet
Res. Apr; 61(2):145-53.
4. 5anno K., Pkai K., Pmamura S.
(1993) Anti-inflammatory effects of
eicosapentaenoic acid on experimental
skin inflammation models. Arch.
5ermatol. Res.; 285(7):432-5.
5. Goster R. M., Mardy H., Alany R. H.
(2010) 2orage oil in the treatment of
atopic dermatitis. futrition. Jul-Aug;
6. Kawamura A., loyama K., Kojima
K., Kachi M., Abe T., Amano K., Aoyama
T. 5ietary supplementation of gamma-
linolenic acid improves skin parameters
in subjects with dry skin and mild atopic
dermatitis. J lleo Sci. 2011; 60(12):597-
7. Kapoor R., Muang Y. S. Hamma
linolenic acid: an antiinflammatory
omega-6 fatty acid. Curr xharm
2iotechnol. 2006 5ec; 7(6):531-4.
8. Marvey R. H. =ffect of varying
proportions of evening primrose oil and
fish oil on cats with crusting dermatosis
(‘miliary dermatitis’) Vet Rec 1993b; 133:
9. Saevik 2. K. A randomized,
controlled study to evaluate the steroid
sparing effect of essential fatty acid
supplementation in the treatment of
canine atopic dermatitis. Vet 5ermatol.
10. Marvey R. H. A blinded, placebo-
controlled study of the efficacy of borage
seed oil and fish oil in the management
of canine atopy. Vet Rec. 1999 Apr 10;
11. Sinclair A. J., Attar-2ashi f. e.,
Li 5. What is the role of alpha-linolenic
acid for mammals? Lipids. 2002 5ec;
12. Lowe J. A., Wiseman J. A
comparison of the bioavailability of three
dietary zinc sources using four different
physiologic parameters in dogs. J futr
1998; 128(12 Suppl): 2809S-2811S.
13. Pnman A. l., llivry T., 5unston
S. e., eonteiro-Riviere f. A., Hatto M.
(2001) =lectron microscopic observations
of stratum corneum intercellular lipids in
normal and atopic dogs. Vet xathol. fov;
14. Watson A. L., Gray T. R., 2ailey J.,
2aker C. 2., 2eyer S. A., earkwell x. J.
(2006) 5ietary constituents are able to
play a beneficial role in canine epidermal
barrier function. =xp 5ermatol. Jan;
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
нако это явление не подвергалось
такому глубокому изучению, как
синдром у собак. Как и у собак, у ко
шек с возрастом повышается частота
проявления поведенческих измене
ний, свидетельствующих о старении
организма.
Вредное окислительное
воздействие, вероятно, происходит у
кошек чаще, чем у собак, и измене
ние рациона питания с включением
в него добавок с карнитином также
может замедлить снижение когни
тивной функции у кошек.
Сердечная мышца для образова
ния энергии использует главным об
разом свободные жирные кислоты.
Карнитин необходим для обеспече
ния челночного движения жирных
кислот в митохондриях сердца с це
лью образования энергии. Поскольку
сердце не способно синтезировать
карнитин, его активная транспорти
ровка происходит против градиента
концентрации в сердечную мышцу
из крови. Вследствие этой активной
транспортировки плазменные кон
центрации карнитина не отража
ют уровень карнитина в сердечной
мышце.
В некоторых случаях карнитин в
виде добавки может оказать благо
приятное действие на течение дила
тационной кардиомиопатии (ДКМ).
Есть данные, что у животных неко
торых пород наблюдается дефицит
карнитина в миокарде на фоне ДКМ,
к таким породам относят боксера,
доберман-пинчера и американского
кокер-спаниеля.
В рамках одного из
исследований сообщалось о нали
чии у некоторого числа собак поро
ды боксер, страдающих ДКМ, ответа
на применение карнитина.
Другой
Расстройство когнитивныР вОнкгий
Постепенное накопление вредно
го окислительного воздействия на
головной мозг может проявляться в
форме изменений уровня активности
животных, нарушений сна и осозна
ния окружающего мира. Исследова
ния показывают, что использование
кормов с добавлением карнитина
может сократить клинические про
явления когнитивных расстройств у
собак. Было проведено исследова
ние, сравнивающее состояния пожи
лых собак породы гончая, которые
получали корм с добавлением анти
оксидантов, в том числе митохон
дриальных кофакторов, карнитина и
липоевой кислоты, с состоянием со
бак, получавших аналогичный корм
без добавления антиоксидантов и
кофакторов. Животных оценивали
путем выполнения ими заданий на
выбор по признаку несоответствия
образцу, применения процедуры об
ратимых переделок и выполнения
упражнений на запоминание. Гон
чие, получавшие обогащенный корм,
демонстрировали более высокие ре
зультаты, чем собаки из контрольной
группы.
1,2
Клинические исследования с при
влечением собак частных владель
цев также показали преимущество
применения кормов с добавлени
ем карнитина, липоевой кислоты и
антиоксидантов. Значительное улуч
шение отмечалось при выполнении
упражнений на распознавание чле
нов семьи, других животных, а также
упражнений на ловкость, при этом
у собак, получавших обогащенный
корм, отмечалось снижение ком
пульсивного поведения.
У кошек также было выявлено
снижение когнитивной функции, од
ПРИМЕНЕНИЕ P1КАРНИТИНА
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ
ПАТОЛОГИАХ
МатЕриалы компании Hill’s Pep Nupripion
автор упоминает о дефиците свобод
ного карнитина в миокарде у 50-90%
собак с ДКМ.
Одним из возможных
объяснений этого явления может
стать низкий градиент, препятству
ющий активной транспортировке.
Согласно другому предположению,
дефицит карнитина в миокарде яв
ляется следствием, а не причиной
У трех из пяти собак с цисти
нурией отмечалась повышенная по
чечная экскреция карнитина, на ос
новании чего можно предположить,
что цистинурия является фактором
риска развития дефицита карнитина
и, возможно, ДКМ.
Применение добавки с карнити
ном перед курсом лечения может
оказаться эффективным методом с
точки зрения снижения или предот
вращения отрицательного окисли
тельного воздействия на мышечную
ткань сердца после травмы. Резуль
таты исследований указывают на
способность карнитина снижать
вредное воздействие свободных ра
дикалов и улучшать сократительную
способность сердечной мышцы, под
верженной ишемии.
11,12
У собак, по
лучавших добавку с карнитином, так
же отмечалось снижение аритмии.
Поскольку печень выполняет важ
ную функцию на заключительном
этапе синтеза карнитина и при ме
таболизме жирных кислот, наруше
ние функции печени может вызвать
патологические изменения в мета
болизме жирных кислот. У здоровых
животных печень либо насыщает
жирные кислоты кислородом, либо
«упаковывает» их в липопротеины
для доставки в другие ткани. В ус
ловиях голодания или при наличии
заболеваний печень может стол
кнуться с таким количеством жир
ных кислот, которое она не способна
метаболизировать. В таких случаях
жир накапливается в гепатоцитах,
что приводит к развитию липидоза
печени; указанное заболевание рас
пространено среди кошек, у собак
встречается реже.
13,14
Это заболева
ние часто сопровождает ожирение
и голодание, но также может разви
ваться на фоне других заболеваний
или иметь идиопатический характер.
Применение добавки с карнитином
приводит к снижению кетоза и повы
шению выживаемости среди кошек
с липидозом печени.
15,16
Увеличение
поступления карнитина с пищей при
водит также к повышению содержа
ния карнитина в печени, мышечной
ткани и плазме крови кошек. Анализ
плазменных концентраций аммиака
и активности печеночных ферментов
показал улучшение функции печени
у кошек, получавших добавку с повы
шенным содержанием карнитина.
Главной целью снижения веса яв
ляется сохранение сухой мышечной
массы при потере жира. Карнитин
путем усиления реакции окисления
жирных кислот может способство
вать сохранению сухой мышечной
массы в рамках программ снижения
веса. Применение карнитина, содер
жащегося в кормах для снижения
веса на уровне 50-300 миллионных
долей, привело к уменьшению поте
ри сухой мышечной массы во время
снижения веса.
Использование до
бавки с карнитином позволило со
хранить сухую массу тела у собак и
кошек с ожирением во время сниже
ния веса, а также у женщин, страда
ющих ожирением, при выполнении
физических упражнений.
Применение добавки с карнити
ном также может защитить кошек от
липидоза печени во время быстрого
снижения веса. Результаты одного
исследования по оценке примене
ния пищевых добавок с карнити
ном у кошек в период голодания и
вызванного липидоза печени сви
детельствуют о снижении кетоза у
кошек, получавших добавку. На ос
новании снижения потребности в
расщеплении белков, необходимом
для синтеза de novo карнитина, при
применении добавки с карнитином
было высказано предположение о
способности включенного в рацион
карнитина удерживать белок. При
менение добавки с карнитином так
же ускорило снижение веса у кошек,
находящихся на программе уско
ренного снижения веса.
У кошек
с тяжелым липидозом печени от
мечалось повышение уровня выжи
ваемости при применении добавок
карнитина в дозе 250-500 мг в сутки.
1. eilgram f. W., Zicker S. C.,
Mead =., et al. 5ietary enrichment
counteracts age-associated cognitive
dysfunction in canines. feurobiol
2. eilgram f. W., Araujo J. A., Magen
T. e., et al. Acetyl-L-carnitine and
{alpha}-lipoic acid supplementation
of aged beagle dogs improves learning
in two landmark discrimination tests.
GAS=2 J 2007; 21:3756-3762.
3. 5odd C. =., Zicker S. C., Jewell
5. =., et al. Can a fortified food affect
the behavioral manifestations of age-
related cognitive decline in dogs? Vet
eed. 2003; 98:396-408.
4. Hunn-eoore 5., eoffat
K., Christie L-A., et al. Cognitive
dysfunction and the neurobiology of
ageing in cats. J Small Anim xract.
5. =vans A. e., Gornasini H.
xharmacokinetics of L-carnitine. Clin
xharmacokinet. 2003; 42:941.
6. Kittleson e. 5., Keene 2. W., xion
x., et al. Results of the multicenter
spaniel trial (eUST): Taurine-
and carnitine-responsive dilated
cardiomyopathy in American Cocker
Spaniels with decreased plasma
taurine concentration. J Vet Pntern
eed. 1998; Jul-Aug:204-211.
7. Costa f. 5., Labuc R. M. Case
Report: =fficacy of oral carnitine
therapy for dilated cardiomyopathy
in boxer dogs. J futr. 1994; 5ec
124:2687S-2692S.
8. Keene 2. W. L-carnitine 5eficiency
in Canine 5ilated Cardiomyopathy Pn:
Kirk R. W., 2onagura J. 5., eds. Current
Veterinary Therapy XP Small Animal
xractice. xhiladelphia: W.2. Saunders
Co., 1992;780-783
9. Sanderson S. L. Taurine and
Carnitine in Canine Cardiomyopathy.
Veterinary Clinics of forth America:
Small Animal xractice 2006; 36:1325-
10. Sanderson S. L., lsborne C. A.,
Lulich J. x., et al. =valuation of urinary
carnitine and taurine excretion in 5
cystinuric dogs with carnitine and
taurine deficiency (Abstract). J Vet
Pntern eed. 2001; 15:94-100.
11. Pimura l., Shoji T., Yoshida S., et
al. Studies on experimental coronary
insufficiency. =ffect of L-carnitine
on myocardial ischemia produced
by sympathetic-nerve stimulation
with high plasma fatty acids. Adv
eyocardiol. 1985; 6:437-449.
12. Suzuki Y., Kamikawa T.,
Yamazaki f. =ffects of L-carnitine on
ventricular arrhythmias in dogs with
acute myocardial ischemia and a
supplement of excess free fatty acids.
Jpn Circ J. 1981; 45:552-559.
13. Mand e., Thatcher C., Remillard
R., et al. Small Animal Clinical
futrition. 5th ed. Topeka: eark
eorris Pnstitute, 2010.
14. Van der Linde-Sipman J. S., van
den Pngh TSHAe, van Toor A. J. Gatty
liver syndrome in puppies. J Amer
Animal Mosp Assoc. 1990; 26:9-12.
15. 2lanchard H., xaragon 2. e.,
eilliat G., et al. 5ietary L-carnitine
supplementation in obese cats alters
carnitine metabolism and decreases
ketosis during fasting and induced
hepatic lipidosis. J futr. 2002;
16. Center S. A. Geline hepatic
lipidosis. Veterinary Clinics of forth
America: Small Animal xractice 2005;
17. Herman A. J. The growing
problem of obesity in dogs and cats. J
futr. 2006; 136:1940S-1946.
18. Center S. A. Carnitine in weight
loss. Current perspectives in weight
management. xresented at: Pams
lbesity eanagement Symposium,
ACVPe 2001; 36-44.
19. Center S. A., Marte J., Watrous
5., et al. The clinical and metabolic
effects of rapid weight loss in
obese pet cats and the influence of
supplemental oral L-carnitine. J Vet
Pntern eed. 2000; 14:598-608.
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ЭНТЕРАЛЬНАА
ПОДДЕРЖКА
КРИТИЧЕСКИХ
Автор:
КошзЕва Полина ЮрлЕвна
вЕтЕринарный врад интЕнсивной
тЕрапии, ВЕтЕринарнат клиника нЕврологии, травматологии
и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
На протяжении многих лет основной
темой споров относительно питания
при критических состояниях был вопрос,
нужно ли на самом деле кормить крити
чески больных пациентов? В предыду
щие годы (и, возможно, даже сегодня)
питанию таких пациентов уделяли совер
шенно недостаточное внимание. У чело
века эту проблему впоследствии описали
как «госпитальное голодание» и призна
ли наиболее широко распространенной
ошибкой при уходе за пожилыми паци
ентами. Когда стало понятно, как наруше
ние питания влияет на заболеваемость
и смертность, в 1970-х годах были из
менены правила интенсивной терапии,
что совпало по времени с разработкой и
внедрением методов парентерального
питания, и многих пациентов начали кор
мить довольно агрессивно, что привело
к появлению термина «перекармлива
ние». Позже было установлено, что такой
подход, при котором пациенты получали
количество калорий, намного превы
шавшее их потребности, также приводил
к целому ряду осложнений. Поскольку
метаболические эффекты недоедания
у животных сходные, считается, что для
восстановления собак и кошек при кри
тических состояниях дополнительное
питание необходимо не меньше, чем у
человека. Хотя окончательные выводы
относительно воздействия дополнитель
ного питания на исходы у животных в
критических состояниях пока привести
невозможно, получены некоторые об
надеживающие результаты, показыва
ющие, что у госпитализированных жи
вотных дополнительное питание может
улучшать исходы. Благодаря этим новым
достижениям в области ветеринарного
питания и более полному пониманию
метаболического ответа на травму по
является возможность предложить реко
мендации по питанию критически боль
ных животных. При правильном отборе
пациентов, эффективном планировании
питания и тщательном мониторинге до
полнительное питание может при мно
гих критических состояниях у животных
стать неотъемлемой частью процесса
успешного восстановления
Одним из основных метаболических
изменений, связанных с критическими
состояниями, оказывается катаболизм
белков в организме, при котором может
значительно повышаться скорость белко
вого обмена. Если у здоровых животных
при недостаточной калорийности пищи
в первую очередь утилизируются жиры,
у больных или травмированных пациен
тов, когда они не получают достаточного
количества калорий, катаболизм проис
ходит за счет мышечной массы. На на
чальных этапах голодания в здоровом со
стоянии в качестве основного источника
энергии используются запасы гликогена.
В течение нескольких дней происходит
метаболический сдвиг в направлении
преимущественного использования на
копленного жира, при этом катаболиче
ское влияние на мышечную массу мини
мально. При заболеваниях развивается
воспалительная реакция, изменяющая
концентрации цитокинов и гормонов
и быстро сдвигающая обмен веществ в
катаболическом направлении. Запасы
гликогена истощаются быстро, особенно
у строго плотоядных животных, таких как
кошки, и это приводит к раннему нача
лу выведения аминокислот из запасов в
мышцах. Поскольку у кошек глюконеоге
нез происходит непрерывно, выведение
аминокислот выражено сильнее, чем у
других видов животных. Если поступле
ние корма не возобновляется, основным
источником энергии становится ускорен
ный протеолиз (распад мышц), который
сам по себе достаточно энергоемок. При
катаболизме мышечной ткани на фоне
стресса образуются предшественники
глюконеогенеза, поступающие в печень,
где из них и других аминокислот обра
зуются глюкоза и белки острой фазы. У
собак и кошек в критическом состоянии
описано развитие отрицательного азоти
стого баланса, или чистой потери белка.
В одном исследовании (Remillard et al.,
2001) показано, что в четырех различ
ных специализированных ветеринарных
центрах отрицательный энергетический
баланс имелся у 73% госпитализирован
ных собак (в том числе в послеопераци
онном периоде)
. В качестве причин
выделили три основных фактора:
– 22% некорректные назначения;
– 34% рекомендация ограничивать
кормление животного;
– 44% отказ собаки от еды.
В целом исследование показало, что
калорийное питание оказывает суще
ственное положительное влияние на ис
ход болезни и эффективность лечения.
Другое исследование (eohr et al., 2003)
у щенков, больных парвовирусом, дока
зало, что щенки, получившие нутрицион
ную поддержку рано, быстрее ответили
улучшением барьерной функции желу
дочно-кишечного тракта и восстанови
лись в более короткие сроки
Острое нарушение поступления
белка/энергии предрасполагает к на
рушению иммунной системы; плохому
заживлению ран и повышенному чис
лу случаев расхождения краев ран; по
вышенному числу инфицирования ран
и системного сепсиса; слабости сердеч
ной, скелетной и гладкой мускулатуры;
а также недостаточности основных орга
нов и смерти. Липидоз печени – частое
следствие острого нарушения питания у
кошек
. В результате нарушений обме
на веществ при критических состояниях,
а отчасти вследствие неспособности или
нежелания многих тяжелобольных и по
слеоперационных животных принимать
пищу достаточной калорийности в этой
группе пациентов повышен риск бы
строго развития недоедания. Учитывая
серьезные последствия недостаточного
питания, чтобы минимизировать послед
ствия недоедания и повысить скорость
восстановления пациента, крайне важно
сохранить или купировать нарушения
питания, обеспечив дополнительную
питательную поддержку. У собак даже
трехдневная анорексия может привести
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
к метаболическим изменениям, соответ
ствующим выявленным при голодании у
людей. Тем не менее при клиническом
обследовании какие-либо нарушения,
позволяющие заподозрить недоедание,
у собак появляются не всегда. Явные при
знаки недостаточности питания у собак
обычно сочетаются с более длительным
(обычно несколько недель или меся
цев) прогрессированием заболевания. У
здоровых кошек при остром голодании
уже на 4-й день обнаруживают иммун
ные нарушения, поэтому предложено
у всех больных кошек и собак после 3
дней недостаточного потребления кор
ма начинать дополнительную пищевую
поддержку
, а у новорожденных жи
вотных – через 1 день
. У специалистов
сложилось мнение о настоятельной не
обходимости проводить дополнитель
ное питание (например, кормление че
рез зонд) и для собак, и для кошек, если
животное не ело более 5 дней. Вопрос об
оптимальных сроках проведения парен
терального питания при истощении у че
ловека в настоящее время вызывает спо
ры; у животных рекомендации касаются
в основном ситуаций невозможности
кормить животное энтерально, и в боль
шинстве ветеринарных исследований
парентеральное питание начинали в те
чение первых 4 дней госпитализации
Витамины группы В необходимы для
метаболизма энергии и адекватной
функции лимфоцитов. Глютамин являет
ся важным для нормального состояния
здоровья энтероцитов; аргинин и таурин
важны для функции лимфоцитов.
Недостаток некоторых минералов, та
ких как селен, медь, цинк и железо, спо
собствует увеличению темпов инфекции
и уменьшению клеточного и гумораль
ного ответов.
Результатом недостатка витаминов А и
Е является нарушенная функция лимфо
цитов и замедленное заживление ран
ОгЕнка питатЕллной поддЕрКки
При любом медицинском вмешатель
стве всегда есть риск осложнений. Мини
мизация таких рисков зависит от выбора
пациента и оценки. Первым шагом в пла
нировании стратегии питательной под
держки для пациента является создание
систематической оценки обеспечения
питательной поддержки пациента, вы
являющей пациентов, которые требуют
немедленной питательной поддержки,
а также пациентов, находящихся в зоне
риска из-за недоедания, которым пита
тельная поддержка поможет преодолеть
это состояние.
Индикаторами явного недостаточного
питания являются потеря веса, по край
ней мере на 10% от первоначального, вы
падение шерсти, гипотрофия мышечной
массы, плохое заживление ран, гипоаль
буминемия, лимфопения и коагулопа
тии. Однако эти патологии неспецифич
ны при недоедании и не проявляются на
ранних стадиях. Кроме того, изменение
баланса жидкости может маскировать
потерю веса у критически больных паци
ентов
. Если анорексия продолжается
либо предположительно будет продол
жаться по меньшей мере 3-5 дней, необ
ходимо приступить к поддерживающему
(энтеральному или парентеральному)
питанию. Сбор точного и исчерпывающе
го диетологического анамнеза должен
быть частью обследования любого паци
ента и может принести большую пользу
в определении продолжительности и
степени анорексии. Не всегда возмож
но отследить точное время появления
анорексии у животного. Владелец может
вовремя не заметить снижение аппетита
1. Истощение
2. Худоба
3. Идеальная упитанность
4. Избыточная масса
5. Выраженное ожирение
Пттишалллнат жкала огЕнки соматидЕского статОса сошак
1. Истощение
2. Поджарость
3. Идеальная упитанность
4. Чрезмерная масса тела
Пттишалллнат жкала огЕнки Опитанности кожЕк
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
у своего питомца в силу особенностей
содержания и установленного режима
кормления. Владельцы иногда отказыва
ются признать истинную продолжитель
ность анорексии либо преувеличивают
количество поедаемого их питомцами
корма. Еще сложнее оценить ожидае
мую длительность анорексии. Развитие
заболевания, по сути, непредсказуемо;
тем не менее многие болезни протекают
относительно прогнозируемо. В случаях,
когда высока вероятность того, что жи
вотное не начнет есть самостоятельно,
следует планировать проведение искус
ственного питания. Пациентов с оценкой
соматического статуса ниже двух по пя
тибалльной шкале (=dney & Smith, 1986)
следует расценивать как имеющих не
удовлетворительный диетологический
статус, и поддерживающее питание им
следует назначать незамедлительно
Балльные системы оценки упитанности
мелких домашних животных основаны
на определении величины жировых от
ложений в различных частях тела. У тя
желобольных кошек обычно отмечают
диспропорциональное снижение мы
шечной массы на фоне сохранения жи
ровых запасов организма. Поэтому для
получения реального представления о
мышечной массе кошек необходимо
тщательно обследовать их скелетную му
скулатуру посредством пальпации (осо
бенно в области выступающих частей
скелета, например лопаток или позво
ночного столба)
Каждое животное необходимо взве
шивать при поступлении в стационар и
фиксировать массу тела ежедневно на
протяжении всего периода госпитали
зации. Для врача ежесуточное сниже
ние массы тела у госпитализированного
животного должно быть очевидным
признаком либо недостаточности до
полнительного питания, либо его несво
евременного начала
Факторы, приводящие пациента к не
доеданию, включают в себя анорексию,
длящуюся более 3 дней, серьезное ос
новное заболевание (травма, сепсис,
перитонит, панкреатит и хирургические
вмешательства на ЖКТ) и большие по
тери белка (например, затянувшаяся
рвота, диарея или дренируемые раны).
Оценка питательной поддержки также
устанавливает факторы, которые могут
повлиять на план питательной поддерж
ки, такие как нестабильность сердечно-
сосудистой системы
. При шоке кро
воснабжение пищеварительного тракта
обычно снижается из-за необходимости
достаточного обеспечения кровью серд
ца, головного мозга и легких. В условиях
пониженного кровоснабжения снижа
ются моторика органов пищеварения,
интенсивность переваривания корма и
ассимиляции питательных веществ, поэ
тому кормление пациента, находящегося
в таком состоянии, скорее всего, усугубит
течение болезни
. Электролитные на
рушения, гипергликемия и гипертригли
церидемия или другие сопутствующие
состояния, такие как заболевания почек
и печени, тоже повлияют на план пита
тельной поддержки. Соответствующие
лабораторные анализы должны быть
выполнены для всех пациентов, чтобы
оценить эти параметры. До осуществле
ния любого плана питательной поддерж
ки пациент должен быть стабильным со
стороны сердечно-сосудистой системы, а
электролитные, жидкостные и кислотно-
основные нарушения должны быть скор
ректированы
План питатЕллной поддЕрКки
Конечной целью питательной под
держки является подведение животного
к приему адекватного количества пищи
в привычной для него среде обитания.
Правильный диагноз и лечение основ
ной болезни – ключ к успеху питательной
поддержки. Должна быть определена и
учтена в плане ожидаемая длительность
питательной поддержки. Это в большей
степени зависит от правильной клиниче
ской оценки течения болезни и озвучен
ного диагноза. Для каждого пациента
должен быть определен наилучший спо
соб питания – энтеральное или паренте
Вековая пословица «если кишка рабо
тает, используйте ее» все еще является
верной. Кишечный эпителий нуждается
в глютамине и регулярном поступлении
питательных веществ для поддержа
ния здоровья энтероцитов (в том числе
ворсинок и функции некоторых фер
ментов) и для поддержки других ней
роэндокринных обменов между подже
лудочной железой, желудком и тонкой
кишкой. Нутриционная поддержка,
предоставляющаяся путем энтерального
питания, помогает защитить от трансло
кации бактерий, поглощения эндотокси
нов и развития сепсиса больных в крити
ческом состоянии, которые не хотят или
не могут поддерживать самостоятельное
потребление питательных веществ. К
счастью, энтеральное кормление также
является более экономичным, более
простым в реализации и вызывает мень
Пациент не способен принимать
корм/прием корма противопоказан
Функции желудочно-кишечного тракта в норме?
Нет
Парентеральное питание
Риск развития аспирационной
пневмонии
Ведение питальных
смесей через гастрономическую трубку
Кормление через транспилорическую трубку или
тощекичную трубку, введенную хирургическим путем
Нарушенное
Функциональное состояние
желудка
Кормление через носо-
тощекишечную трубку (зонд)
или парентальное питание
Риск осложнений при
анестезии
Длительное
поддерживающее питание
Кратковременное
поддерживающее питание
Кормление через
эзофагостомическую или
гастростомическую трубку
Кормление через носо-
пищевой зонд
СРЕма вышора питатЕллной поддЕрКки
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ше осложнений, чем парентеральное пи
тание. Методики энтерального питания
включают в себя кормление с помощью
уговоров, химическую стимуляцию ап
петита и введение питательных веществ
через питательные трубки в желудочно-
кишечный тракт в обход ротовой поло
сти. Решение, какой метод использовать,
зависит от нескольких факторов, в том
числе от оценки питания животного и
общего состояния здоровья, от продол
жительности времени, в течение которо
го потребуется питательная поддержка,
толерантности животного к общей ане
стезии, опыта врача и связанных с этим
расходов на процедуры
Питательная поддержка должна обе
спечиваться постепенно и достигнуть
планируемых уровней через 48-72 часа
РасдЕт потрЕшности
в питатЕллныР вЕзЕстваР
R=R пациента – это количество кало
рий, необходимых для поддержания
гомеостаза организма в покое. R=R рас
считывается по следующей формуле:
R=R = 70 х (вес тела в кг)
Для животных с массой тела от 2 до
30 кг другая формула дает достаточно
точные значения энергетических требо
ваний:
R=R = (30 х вес тела в кг) + 70
Затем обычно R=R умножали на субъ
ективный «фактор болезни», 1,0-1,5 (в
некоторых источниках 1,0-2,0), чтобы
учесть увеличение активности метабо
лизма в зависимости от различных со
стояний и повреждений. С недавних пор
этому фактору стали уделять меньше
внимания, а в современных рекомен
дациях принято использовать более
консервативные оценки энергетических
потребностей, чтобы избежать пере
кармливания. Перекармливание может
привести к метаболическим и желудоч
но-кишечным осложнениям, наруше
нию функций печени, повышенной вы
работке СО2 и ослаблению дыхательной
мускулатуры. Из метаболических ослож
нений наиболее распространена и, воз
можно, наиболее опасна гипергликемия.
Распространено мнение, что R=R ис
пользуется как первоначальная оценка
энергетических потребностей критиче
ского пациента. Следует помнить, что эти
общие направляющие ориентиры долж
ны быть использованы в качестве исход
ных, и необходимо внимательно следить
за переносимостью дополнительного
питания животными, получающими его.
Продолжающееся снижение массы тела
или состояния тела должны подсказать
лечащему персоналу пересмотреть и,
возможно, изменить план питательной
поддержки (например, увеличение ко
личества калорий на 25%). Пока оконча
тельные исследования, определяющие
требования к питательной поддержке
критически больных животных, не вы
полнены, могут быть даны общие реко
мендации. В настоящее время принято
считать, что госпитализированным со
бакам должна быть оказана нутритивная
поддержка в размере 4-6 г белка на 100
ккал (15-25% от общих энергетических
потребностей), кошкам обычно оказы
вается поддержка в размере 6 г (или
больше) белка на 100 ккал (25-35% от
общих энергетических потребностей).
Пациенты с непереносимостью белков –
с печеночной энцефалопатией, тяжелой
азотемией – должны получать понижен
ное количество белка. Аналогично па
циентам с гипергликемией, гиперлипи
демией может потребоваться снижение
количества поступающей глюкозы и жи
ров соответственно. Другие требования
к нутриционной поддержке будут зави
сеть от основного заболевания пациента,
клинических признаков и лабораторных
исследований
Продолжение в следующем номере.
1. ПотрЕшности в мнЕргии в пЕриод покот (RER)
или если масса тела животных находится в пределах от 2 до 45 кг:
RER=C0 (масса тела в кг) + 70 =
2. Вышор продОкта
Рацион смешивают с водой, чтобы он мог пройти по трубке/зонду, и рассчитывают калорийность получившийся смеси в ккал/мл
C. Ошзий ошиЕм смЕси, вводимой в тЕдЕнии сОток
ккал/день =
ккал/мл рациона
1/2 от общей потребности в 1-й день
Общая потребность во 2-й день =
5. Число кормлЕний за сОтки
Разделить общий суточный объем смеси на 4-6 кормлений (в зависимости от длительности анорексии и переносимости
такого кормления пациентом) =
6. РасдЕт ошиЕма смЕси смЕси на кормлЕниЕ
Общий объем мл/день
Число кормлений/день =
*Если одновременно используется внутривенное введение жидкостей, необходимо соответствующим образом контролировать их объем
Кошки
РЕкомЕндОЕмыЕ Оровни шЕлков, Киров и ОглЕводов в рагионЕ длт критидЕскиР пагиЕнтов в прогЕнтном соотножЕнии
(Tennant.1996).
РасдЕт парамЕтров мнтЕраллного питанит
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ОСОБЕННОСТИ
ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО
ОСМОТРА СОБАК0
СКЛОННЫХ
К КАРДИОЛОГИЧЕСКИМ
Автор:
,вЕтЕринарный врад кардиолог/анЕстЕзиолог.
СЕтл вЕтЕринарныР гЕнтров «МЕдВЕт», г. Москва.
– холтеровский мониторинг,
– дилатационная кардиомиопатия,
ОАП
– открытый аорталь
ный проток,
– легочная артерия,
– левый желудочек,
– левое предсердие,
– митральный клапан,
– три
куспидальный клапан,
– застойная сердечная недостаточность,
– желудочковая экстрасистола,
ХСН
– хрони
ческая сердечная недостаточность,
– электрическая ось сердца,
– скорость наполнения капилляров.
Качественно проведенный пред-
операционный осмотр во многом опре
деляет степень анестезиологического
риска и прогноз. В каждой клинике
существуют свои рекомендации отно
сительно обязательных исследований
перед операцией, в основном они опи
раются на возраст, жалобы владельца
пациента и характер оперативного вме
шательства и не всегда учитывают риск
скрытых кардиологических патологий.
Существуют породы, для которых мо
жет потребоваться дополнительная
диагностика, чтобы риск операции был
сведен к минимуму.
Сердечно-сосудистые заболевания,
своевременно не диагностированные
в предоперационный период, могут
приводить к развитию застойной сер
дечной недостаточности, серьезных
аритмий, к сердечной смерти во время
операции или в послеоперационном
госпитальном периоде.
Актуальность темы
обосновывается
необходимостью стандартного алгорит
ма диагностики в предоперационный
период для собак, предрасположенных
к кардиологическим патологиям. На
личие четкой схемы упорядочит работу
персонала, определит комплекс услуг
для владельцев, снизит риск анестези
ологических осложнений, а также по
может выявлению кардиологических
пациентов на ранней, бессимптомной
стадии.
Цель работы
– определить объем
предоперационного осмотра собак в
зависимости от породы и степени ане
стезиологического риска; предложить
рабочий (пробный) вариант
стандарт
– обозначить породы с повышенным
риском кардиологических заболеваний;
– выявить видимые и скрытые сим
птомы заболеваний;
– сформулировать клинические пре
дикторы повышенного периоперацион
ного сердечно-сосудистого риска (ЗСН,
жизнеугрожающие аритмии, смерть);
– определить методы диагностики,
позволяющие качественно оценить со
стояние сердечно-сосудистой системы
и гемодинамики, а значит, точнее опре
делить степень анестезиологического
риска.
МатЕриалы и мЕтоды
Работа проводилась на базе вете
ринарных центров «МедВет». Сравни
вались частота выявления патологий
сердечно-сосудистой системы при стан
дартном осмотре (аускультация легких
и сердца, оценка пульсовой волны, сер
дечного толчка и СНК) и при помощи
инструментальной диагностики. Также
был проведен обзор литературы по
вопросам генетически обусловленных
кардиологических патологий.
Достоверно известно, что чисто
породные собаки и кошки в большей
степени подвержены наследуемым за
болеваниям сердечно-сосудистой си
стемы. Важно не путать такие понятия,
как врожденная аномалия и генетиче
ски наследуемые отклонения. Любое
выраженное отклонение от нормы, ко
торое выявлено у животного при рож
дении, является врожденным (если оно
не было приобретено в процессе ро
дов). Чтобы доказать генетическое на
следование, надо выявить измененные
в хромосомах и определить, как они
ведут себе при скрещивании. В данной
работе мы будем рассматривать поро
ды, склонные к патологии, генетическая
наследственность которой доказана не
у всех.
Рис. 1.
МноКЕствЕнныЕ Ж№ О шЕссимптомной нЕмЕгкой овдарки (кошЕлл, 5 лЕт).
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
Собаки породы
имеют
генетически наследуемое заболева
ние
– дилатационную кардиомиопатию
(ДКМП), которое обусловлено первич
ными изменениями структуры мио
карда. Заболевание чаще проявляется
в возрасте от 3,5 до 5 лет, чаще болеют
кобели. Клинические проявления за
висят от степени дилатации камер и
наличия желудочковых аритмий. Ви
димые симптомы отражают развитие
сердечной недостаточности. Порядка
25-30% больных собак погибают в скры
тую стадию болезни, еще около 30% – в
бессимптомную, а остальные умирают
вследствие развития ЗСН.
Стандартный осмотр:
аускульта
ция сердца,- могут быть приглушен
ные тоны сердца, шумы выслушива
ются редко, при параллельной оценке
пульса может выявляться дефицит на
полнения сосуда по частоте и объему.
Сердечный толчок может снижаться и
смещаться каудально. СНК – норма или
увеличение до 3 секунд. В тяжелых слу
чаях возможно наличие асцита и тяже
лого дыхания.
Дополнительная диагностика.
Эхо сердца: наличие дилатаций камер
сердца (особенно левых), снижение
фракции, укорочение, систолическая
дисфункция.
ЭКГ: норма, наличие левограммы
или желудочковой экстрасистолии
ХМ ЭКГ: наличие более100 ЖЭ сви
детельствуют о высокой вероятности
наличия у собаки ДКМП даже при нор
мальном заключении ЭхоКГ.
Доступны генетические тесты.
Рентген грудной клетки – при раз
витии ХСН увеличение тени сердца,
признаки венозного застоя, в других
Если собаке поставлен диагноз
ДКМП, анестезиологический риск воз
растает до 3-5-й степени, в зависимо
сти от стадии заболевания.
Собаки гигантских пород
мецкие доги, ирландские волкодавы,
ньюфаундленды и кокер-спаниели)
предрасположены к ДКМП и, в отличие
от других собак, даже на начальном
этапе болезни могут иметь выражен
ные нарушения ритма (мерцательная
аритмия и ЖЭ).
Стандартный осмотр:
такой же,
как как у доберманов. Особое внима
ние стоит уделить аускультации, по
скольку мерцательная аритмия имеет
характерное ярко выраженное звуча
ЭхоКГ – дилатация камер и сниже
ние сократимости, также часто возмо
жен вариант нормы.
ЭКГ – норма, ЖЭ или мерцательная
аритмия.
ХМ ЭКГ – наличие 50-100 ЖЭ, пар
ные ЖЭ или хотя бы один эпизод мер
цательной аритмии могут указывать на
Рентген грудной клетки – при раз
витии ХСН увеличение тени сердца,
признаки венозного застоя, в других
Анестезиологический риск при нали
чии ДКМП возрастает до 3-5-й степени.
Лечение целесообразно у пациентов с
изменениями на ЭхоКГ хотя бы за 2 не
дели до операции.
Желудочковые аритмии у
не
мецких овчарок
. Исследования не за
вершены, наблюдается генетическая
предрасположенность, но гистологи
ческих изменений в миокарде и про
водящей системе пока не найдено.
ХМ ЭКГ – единственный способ
определить риск внезапной смерти и
наличие патологии.
Собаки породы
немецкий бок
имеют генетически наследуемую
предрасположенность к аритмогенной
дисплазии правого желудочка (ARVC).
У них, как и у доберманов, выделяют
три стадии. Только в отличие от клас
сической ДКМП, ремоделирование ка
мер сердца зачастую отсутствует. Муж
ские особи более предрасположены к
заболеванию. Клинические симптомы
могут отсутствовать, возможны обмо
роки, в тяжелых случаях вероятно раз
витие правосторонней сердечной не
достаточности.
Стандартный осмотр:
аускульта
цию сердца необходимо проводить
одновременно с оценкой пульса, та
ким образом можно выявить наличие
ЖЭ. Иногда может быть шум на ТК.
Большое внимание необходимо уде
лять семейному анамнезу.
Дополнительная диагностика.
ЭхоКГ сердца: норма или признаки
ремоделирования правых и иногда ле
вых камер.
ЭКГ: возможны единичные нару
шения ритма, отсутствие изменений в
клинике не исключает наличия арит
мий, наличие одной и более ЖЭ – по
казание к ХМ.
ХМ ЭКГ: золотой стандарт, рекомен
дован всем боксерам с 3 лет. Наличие
более 50-100 ЖЭ или групповые ЖЭ –
признак болезни; с возрастом количе
ство нарушений увеличивается.
Рентген грудной клетки: почти всег
да неинформативен, прямой снимок
может быть более полезным.
Тест на Тропонин-P: не очень чув
ствительный, но лучше fx-pro2fx.
Доступны генетические тесты. При
постановке диагноза ARVС анестези
ологический риск возрастает до 3-5-й
степени, при длительном применении
Омега-3 жирных кислот возрастает
риск кровотечения во время операции.
Антиаритмическая терапия от 1000 ЖЭ.
Собаки карликовых пород
(той-
терьер, чихуахуа, карликовый пудель,
таксы, йоркширский терьер, кавалер
кинг чарльз спаниель и т.д.)
имеют
предрасположенность к развитию мик
соматозных изменений митрального
клапана, вследствие чего клапан уплот
няется и деформируется. Данные изме
нения развиваются чаще после 5 лет.
Стандартный осмотр:
аускульта
ция имеет высокую информативность,
выраженный шум в точке оптимума
МК с большой вероятностью говорит о
наличии изменений в клапане.
Степь
шума не коррелирует с объемом по
ражения!
Рис. 2.
План ошслЕдованит дошЕрманов, гигантскиР сошак
и кокЕр-спаниЕлЕй пЕрЕд анЕстЕзиологидЕским посошиЕм.
Рис. C.
План ошслЕдованит шоксЕров и нЕмЕгкиР овдарок пЕрЕд
анЕстЕзиологидЕским посошиЕм.
Доберманы, гиганские породы,
кокер-спаниэли.
после 5 лет
ЭХО
Эхо
скрининг
Холтер
Холтер
до 5 лет
Немецкие боксёры и овчарки
после 3 лет
ЭХО
Эхо
скрининг
Холтер
Холтер
до 3 лет
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
Дополнительная диагностика.
ЭхоКГ сердца: золотой стандарт. Регур
гитация на МК, Дилатация ЛП, дилата
ция ЛЖ, признаки зависят от давности
заболевания.
ЭКГ: обычно норма, при дилатации
камер наличие левограммы, может
быть Р-пульмонале.
ХМ ЭКГ: редкие нарушения даже
при выраженном ремоделировании
камер. Показан при наличии синко
пальных состояний.
Рентген грудной клетки: признаки
увеличения тени сердца за счет ЛП и
других камер, в тяжелых случаях – при
знаки венозного застоя.
Степень анестезиологического ри
ска возрастает в зависимости от степе
ни ХСН. Лечение целесообразно назна
чать всегда, если нет острых показаний
В отдельную группу относят врож
денные пороки сердца. Порок – это
нарушение нормальной структуры
сердца. В среднем 1% всех собак рож
даются с врожденными пороками
сердца (2uchanan, 1999). Большинство
пороков при аускультации выдают се
бя, но здесь важны опыт и внимание.
Чаще выявляются у щенков; старые
собаки либо погибают, либо имеют яр
кие признаки ХСН.
Породная предрасположенность
к стенозу аорты имеется у
ньюфаунд
лендов, ретриверов и ротвейлеров.
Субаортальный стеноз – самый распро
страненный из пороков; степень про
явления симптомов зависит от выра
женности стеноза: при незначительном
сужении просвета внешних изменений
может и не быть вовсе, а при сильной
обструкции часты обмороки, одышка и
утомляемость.
Аускультация: шум в точке оптиму
ЭхоКГ: золотой стандарт, регургита
ция на АК, скорость выше 1,9 м/с.
Рентген малоинформативен.
ЭКГ и ХМ ЭКГ: изменения чаще наблю
даются при развитии ХСН. Может быть
левограмма (смещение ЭОС влево).
Степень риска зависит от степени
стеноза и развития ХСН.
К стенозу легочной артерии пред
расположены
жесткошерстные те
рьеры, бигли, скотч-терьеры, ми
ниатюрные шнауцеры.
Клинические
признаки также зависят от степени
стеноза.
Аускультация позволяет выявить
шум на ЛА и часто на ТК. Если шум вы
ражен, можно перепутать с МК.
ЭхоКГ: золотой стандарт, скорость
выше 1,9 – стеноз. Гипертрофия ПЖ.
При градиенте давления выше 40-60
мм рт.ст. необходимо рассматривать
оперативное лечение. Если операция
плановая, то имеет смысл проводить
ее после устранения порока, чаще
всего при помощи баллонной вальву
лопластики. Без коррекции анестези
ологический риск возрастает до 4-5-й
степени.
Открытый артериальный про
ток (Боталлов) в норме, данный со
суд перестает функционировать после
рождения, но у некоторых животных
(чихуахуа, померанский шпиц, колли,
ньюфаундленды и т.д. + кошки)
жет сохраняться. Отмечено, что чаще
болеют мужские особи.
Стандартный осмотр.
Данный
порок характеризуют как «синий»,
потому что он сопровождается вы
раженным цианозом слизистых. При
аускультации выслушивается посто
янный шум во время систолы и диа
столы.
ЭХО сердца: золотой стандарт, мо
жет быть ошибка при общем аорто-
легочном стволе.
Показано оперативное лечение
как прямым доступом, так и эндова
скулярно.
Реже других встречаются дефек
ты межжелудочковой и межпред
сердной перегородок, тетрада Фалло
(доказана наследственная предраспо
ложенность у
кеесхондов
Дисплазия трикуспидального
клапана наследуется у
При аускультации шум в области
ТК. На ЭКГ – признаки правограммы.
Рентген: увеличение тени сердца за
счет правых отделов. Эхо – золотой
стандарт, признаки дилатации правых
камер и регургитация на ТК. В тяжелых
случаях правосторонняя СН и асцит. За
болевание быстро прогрессирует. Реко
мендована хирургическая пластика ТК.
Дисплазия МК. Чаще подверже
ны крупные породы. Заболевание мо
жет долго оставаться без клинических
проявлений. При аускультации – шум
на МК. ЭхоКГ: регургитация на МК,
другие изменения зависят от продол
жительности болезни. ЭКГ и рентген
обычно без изменений, могут быть
левограмма и венозный застой. Ре
комендована хирургическая пластика
МК, при необходимости – пластика
левого предсердия.
Степень операционно-анестезио
логического риска определяется ане
стезиологом и зачастую может быть
неправильно оценена без дополни
тельной диагностики. Некоторые по
роды нуждаются в расширенном пре
доперационном обследовании, т.к.
риск наличия у них кардиологических
заболеваний крайне велик. При обна
ружении болезни анестезиолог или
лечащий врач должен рекомендовать
исключить данное животное из раз
ведения, таким образом, необходимо
способствовать оздоровлению поро
ды. План наблюдения у кардиолога и
возможность хирургического лечения
врожденной патологии зависят от кре
дитоспособности владельца и непри
ятия «лечебно-гуманной» эвтаназии.
xalermo V. Cardiomyopathy in
2oxer dogs: A retrospective study of the
clinical presentation, diagnostic findings
and survival / eichael J. Stafford Johnson,
xaola H. 2rambilla // Journal of Veterinary
Cardiology. – 2011. − № 13. – Р. 45−55.
folan =. R. Circadian changes in
the zT variability index in the beagle dog
/ e. Hirand, e. 2ailie, V. K. Yeragani //
Clinical and =xperimental xharmacology
and xhysiology. – 2004.− № 31.− Р. 783–
Korakot fganvongpanit. Meart
Rate Change during Aquatic =xercise in
Small, eedium and Large Mealthy 5ogs /
S. Kongsawasdi, 2. Chuatrakoon, T. Yano
// Thai J Vet eed. − 2011. − № 41(4). − Р.
2ergamascoa L. Meart rate
variability and saliva cortisol assessment
in shelter dog: Muman-animal interaction
effects / L. 2ergamascoa, e. C. lsellab,
x. Savarinoc, H. Larosad, L. lzellae, e.
eanasserof, x. 2adinoc, R. ldorec, R.
2arberoc, Reb H. // Rec. Applied Animal
2ehaviour Science. – 2010. − № 125. – Р.
Карликовые породы
после 7 лет
ЭХО
Эхо
Аускультация
Рентген гр.
клетки
Терапия
до 7 лет
Рис. 4.
План ошслЕдованит карликовыР пород пЕрЕд анЕстЕзиологидЕским посошиЕм.
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
Von 2orell =. Meart rate variability
as a measure of autonomic regulation of
cardiac activity for assessing stress and
welfare in farm animals — A review / =.
von 2orell, J. Langbein, H. 5esprés, S.
Mansen, C. Leterrier, J. earchant-Gorde, R.
earchant-Gorde, e. einero, =. eohr, A.
xrunier, 5. Valance, P. Veissier // xhysiology
& 2ehavior. – 2007. − № 92. – Р. 293–316.
Rovira S. Meart rate,
electrocardiographic parameters and
arrhythmias during agility exercises in
trained dogs / S. Rovira, A. euñoz, C.
Riber, e. 2enito // Revue eéd. Vét. –
2010. − № 161, V. 7. – Р. 307−313.
Sandra L. Meart Rate Variability
in the 5og: Ps it too Variable? / Sandra L.
einors, e. R. l’Hrady // Can J Vet Res. –
1997.− № 61. – Р. 134−144.
eoise f. S. Pnherited Ventricular
Arrhythmias and Sudden 5eath in
Herman Shepherd 5ogs / f. S. eoise,
V. eeyers-Wallen, W. J. Glahive, 2. A.
Valentine, J. e. Scarlett, C. A. 2rown,
e. J. Chavkin, 5. A. 5ugger, S. Renaud-
Garrell, 2. Kornreich, W. C. Schoenborn,
J. R. Sparks, R. G. Hilmour // J Am Coll
Cardiol. – 1994.− № 24 (1). – Р. 233−243.
foszczyk-fowak, A. =CH
parameters in 24-hour Molter monitoring
in healthy dogs / A. foszczyk-fowak, U.
xasławska, and J. ficpoń // 2ull Vet Pnst
xulawy. − 2009. − № 53. – Р. 499−502.
Arythmogenic right ventricular
cardiomyopathy in boxer dogs –
retrospective study (6 cases). Koffas,
2abis; Vilela, Ana Cristina Haspar funes
Lobo; 2ota, 5oroteia Psabel Viegas Gilipe.
Universidade Técnica de Lisboa. Gaculdade
de eedicina Veterinária. 20-lut-2009.
Huilherme Albuquerque
de lliveira Cavalcanti. Continuous
=lectrocardiography in 5ogs and Cats // A
2ird’s-=ye View of Veterinary eedicine. –
2012. − Gebruary 22.
Aleksandra 5omanjko-
xetrič. 5ilated cardiomyopathy in the
5obermann dog:survival, causes of death
and a pedigree review in a related line/
Aleksandra 5omanjko-xetrič, xolona
Stabej, A. Žemva// Journal of Veterinary
Cardiology –2002—4 x.17-24
Calvert C .Clinical and pathologic
findings in 5oberman pinschers with
occult cardiomyopathy that died suddenly
or developed congestive heart failure: 54
cases (1984-1991).
Calvert C, Mall H, Jacobs H,
xickus C. J Am et eed Assoc. 1997 Geb
15;210(4):505-11. Wess H.xrevalence of
5ilated Cardiomyopathy in 5oberman
xinschers in Various Age Hroups/ Wess
H., A. Schulze, V. 2utz, J. Simak, e. Killich,
L.J.e. Keller, J. eaeurer, and, K. Martmann
// J Vet Pntern eed --2010—x.1–6.
15. 5ukes-ec=wan J. xroposed
guidelines for the diagnosis of canine
idiopathic dilated cardiomyopathy.
=SVC Taskforce for Canine 5ilated
Cardiomyopathy./ 5ukes-ec=wan J,
2orgarelli e, Tidholm A, Vollmar AC,
Mäggström J// J Vet Cardiol.—2003--
fov;5(2):x.7-19.
16. eartin, e. Canine dilated
cardiomyopathy: a retrospective study
of signalment, presentation and clinical
findings in 369 cases/ eartin, e. J.
Stafford Johnson, 2. Celona//Article first
published online: 19 flV 2008// 2ritish
Small Animal Veterinary Association.
17. Материалы пятой кардиологиче
ской конференции. 2013 г. Москва.
Автор:
, вЕтЕринарный врад-тЕрапЕвт. ВЕтЕринарный
гЕнтр «Солныжко», г. Казанл.
В последнее время в ветеринарной
медицине, по нашим наблюдениям,
наметилась тенденция по снижению
бесконтрольного применения ветери
нарных миорелаксантов. Однако со
храняются случаи не только быстрых,
но и отсроченных осложнений при их
применении, в частности такие слож
ные случаи, как образование стрик
туры пищевода за счет расслабления
кардиального сфинктера и заброса
желудочного сока в пищевод с разви
тием острого эзофагита. Такие случаи
нередки в нашей практике, в качестве
примера приведем историю болезни
кошки со стриктурой пищевода.
В ветеринарный центр «Солныш
ко» г. Казани поступило животное в
критическом состоянии – беспород
ная кошка Ася в возрасте 1 год, весом
2,5 кг, с симптомами аспирационной
пневмонии. Отмечались инспиратор
ная одышка, цианоз слизистых оболо
чек, гиповолемический шок, кахексия,
температура тела 35,8
С. Из анамнеза
выяснилось, что 2 недели назад кошке
была проведена плановая овариоги
стерэктомия с использованием мио
релаксанта рометар. Через 5-7 дней у
кошки в ответ на прием корма и воды
появилась изнуряющая рвота, спустя
еще 2 дня кошка срыгивала абсолютно
любой корм, могла пить только воду
небольшими порциями, с остановкой
и болезненным сглатыванием. Появился
приступообразный кашель, развилась
кахексия и анорексия.
На момент поступления данной
кошке была проведена рентгеногра
фия с контрастом, на которой выяви
лась стриктура пищевода
У данного пациента были сделаны
клинический и биохимический анали
зы крови, которые показали наличие
анемии, гипоальбуминемии при об
щей обезвоженности в 10-12%.
Была проведена диагностическая
эзофагоскопия, в результате которой
подтвердилась стриктура в грудной
части пищевода с картиной остро
го эзофагита – гиперемия слизистой
/
ÒÅÐÀÏÈß
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
оболочки с эрозированием и фибри
нозными наложениями
Кошке провели баллонную дила
тацию с помощью баллон-катетеров
(вото C)
. При первой процедуре диа
метр пищевода получилось расши
рить на 0.5 см
После оперативного вмешатель
ства кошке была назначена инфузи
онная терапия раствором Рингера-
Локка, с дополнительным введением
кваматела (1 мг/кг), цианокобалами
на (500 мкг) 2 раза в день и антибио
тикотерапией. Назначенная диетоте
рапия включала жидкие корма серии
гастроинтестинал дробно, в 5-6 при
емов в день, с обязательным верти
кальным кормлением и выдержива
нием в таком положении 10 минут
после кормления.
Спустя два дня после первой ди
латации кошка стала пить и есть сама
жидкий диетический корм, но явления
регургитации еще сохранялись.
Цель дальнейшего лечения заклю
чалась в быстром восстановлении
слизистой пищевода, снятии болевого
синдрома и компенсации обезвожи
вания. Дефицит альбуминов воспол
нялся за счет введения плазмы крови
в дозе 5 мл/кг 1 раз в 3 дня.
Восстановить просвет пищевода бо
лее 1 см получилось за 4 процедуры
баллонной дилатации с постепенным
увеличением диаметра баллон-кате
теров. Процедуры повторялись спустя
неделю, потом еще через неделю, за
тем через 2 недели и, наконец, через
Спустя 6 месяцев кошка набрала вес
(более 4 кг), начала есть сама, прини
мая горизонтальное положение, слег
ка размоченный корм.
Важно быть предельно вниматель
ными при использовании миорелак
сантов (например, ксилазин), т.к. они
чрезмерно расслабляют кардиаль
ный сфинктер желудка, что, в свою
очередь, ведет к забросу желудоч
ного сока в просвет пищевода и вы
зывает скрытый язвенный эзофагит,
приводящий к серьезному осложне
нию – стриктуре пищевода.
В процессе лечения данного ос
ложнения основными моментами
являются расширение просвета пи
щевода (баллонная дилатация), бы
строе восстановление целостности
слизистой оболочки для профилакти
ки фиброза и рубцевания, обязатель
ная диетотерапия жидкими кормами
при вертикальном скармливании.
Профилактика данного осложне
ния намного проще, чем его лечение,
– необходимо кормить животное
сразу после восстановления глота
тельного рефлекса. Таким образом
предотвращается раздражающее
действие желудочного сока на слизи
стую оболочку пищевода.
ВидЕомндоскопит. СтриктОра пизЕвода.
ВидЕомндоскопит. ПизЕвод дЕрЕз 2 нЕдЕли
ВидЕомндоскопит. ПросвЕт пизЕвода дЕрЕз
Фото 1.
РЕнтгЕногравит с контрастом.
СтриктОра пизЕвода.
ВидЕомндоскопит. ПизЕвод сразО послЕ
провЕдЕнит расжирЕнит. Слизистат ошо
лодка с выраКЕнными гЕморрагитми.
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
Автор:
, вЕтЕринарный врад-стоматолог ВЕтЕринарной клиники
нЕврологии, травматологии и интЕнсивной тЕрапии, г. Санкт-ПЕтЕршОрг.
Эндодонтия является разделом тера
певтической стоматологии; она занимает
ся манипуляциями лечебного характера
в полости зуба, корневых каналах и при
легающих к ним тканях при заболевании
пульпы и верхушечного периодонта.
Как известно, зуб имеет внутри по
лость, заполненную рыхлой соедини
тельной тканью, которая называется
пульпой. Воспаление тканей пульпы на
зывается пульпит.
Причин, вызывающих пульпит, не
сколько. У животных наиболее распро
страненной причиной является травма
зуба, вызывающая в результате перелом
какой-либо его части (острый травмати
ческий пульпит). Зачастую владельцы
животных не придают сломанному зубу
должного значения, считая, что это не до
ставляет питомцу беспокойства. Это не
так: животное испытывает боль, и внима
тельные владельцы это часто замечают.
Развивается воспаление, оголенная ткань
пульпы быстро инфицируется. Проникно
вение инфекции через канал за верхушку
корня приводит к попаданию патогенной
микрофлоры и ее токсинов сразу во вну
треннюю среду организма, минуя эпите
лиальные защитные барьеры. В результа
те могут возникать осложнения, такие как
риниты односторонние или двусторонние
(со стороны поврежденного зуба), конъ
юнктивиты, периодонтиты, апикальные
абсцессы и т.д.
Кариес для животного – явление до
вольно редкое. Тем не менее он возни
кает и является еще одной причиной воз
никновения пульпита. Распространение
кариозного процесса вглубь дентина при
водит к инфицированию пульпы и разви
тию пульпита.
При пародонтите также возникают ус
ловия, способствующие проникновению
патогенной микрофлоры в пульпу. Хрони
ческий пародонтит средней и тяжелой сте
пени характеризуется наличием глубоких
пародонтальных карманов, достигающих
половины длины корня и больше. В таких
пародонтальных карманах присутствует
очень агрессивная патогенная микрофло
ра, которая, распространяясь вдоль кор
ня зуба в сторону верхушки корня, может
проникать в пульпу зуба через отверстия
корневых каналов, расположенных на
верхушках корней. В результате развива
ется ретроградный пульпит
Лечение канала состоит из двух основ
ных этапов: инструментальная обработка
канала корня и его пломбирование.
ИнстрОмЕнталлнат ошрашотка канала
Этап инструментальной обработки кана
ла является, пожалуй, основным и самым
сложным в техническом отношении ком
понентом эндодонтического лечения. Су
ществует несколько основных методик
инструментальной обработки каналов,
а также их различные модификации, от
вечающие индивидуальным требовани
ям. При их применении необходимо со
блюдать определенные правила, и суть
их сводится к одному: инфицированные
ткани (пульпа, инфицированный дентин)
должны быть удалены, канал должен
быть пройден на всем его протяжении,
стенки его должны быть выровнены, и он
должен иметь форму, удобную для плом
бирования
Для эндодонтического лечения врач
должен иметь полный набор соответству
ющего инструментария. Эндодонтический
инструмент состоит из ручки (хвостовика)
и металлического стержня, предназна
ченного для выполнения тех или иных
эндодонтических манипуляций, имеюще
го соответствующую форму и нарезку. На
пример, инструменты для прохождения
канала, расширения и выравнивания его
стенок представляют собой стержень из
стали квадратного или треугольного се
чения и имеют скрутку разной степени, а
Н-файлы вытачиваются из стальной про
волоки круглого сечения, при этом обра
зуются спиралевидно идущие режущие
грани. Рабочая часть любого эндодонти
ческого инструмента имеет длину от 21-31
мм, а ветеринарные инструменты – 5-6 см,
они используются для лечения каналов
клыков у крупных собак
(Фото 1)
Успех
эндодонтического лечения во многом за
висит от правильного доступа к корнево
му каналу. Эндодонтический инструмент
должен вводиться в канал без изгиба. При
переломе зуба место перелома часто не
совпадает с эндодонтическим доступом. В
этом случае коронку трепанируют на том
участке, который является оптимальным
для создания эндодонтического доступа
(Фото 2)
. Излишне говорить о том, что
врач должен хорошо знать анатомию кор
невых каналов, чтобы создать правиль
ный доступ в канал.
Перед началом инструментальной об
работки необходимо расширить устья кор
невых каналов, придав им воронкообраз
ную форму. Это делается для устранения
физиологического сужения и создания
на дне полости зуба воронкообразного
углубления для облегчения последую
щего введения в канал эндодонтических
инструментов. Далее приступают непо
средственно к механической обработке
каналов. При этом следует использовать
эндодонтические инструменты в сочета
нии с препаратами для смазки и хими
ческого расширения корневых каналов
(эндолубрикантами), что ускоряет работу
и снижает риск заклинивания и отлома
инструмента. Эндодонтические инстру
менты следует использовать в строгой по
следовательности, соблюдая очередность
манипуляций, предусмотренную выбран
ной техникой расширения корневого ка
нала. После каждого инструмента нужно
промывать канал антисептиками (гипох
лорит fa, перекись водорода). При рас
ширении канала ручными инструментами
следует использовать минимальное ко
личество вращений. Основные движения
–вверх-вниз, т.е. возвратно-поступатель
ные, пилящие, а не вращательные. И нако
нец, нужно помнить, что при проведении
эндодонтических манипуляций не следует
применять излишнюю силу, т.к. это может
привести к деформации или перфорации
стенки канала и отлому инструментов.
Удаление мягких тканей из просвета
канала выполняется при помощи пуль
пэкстракторов. Они представляют собой
зубчатый инструмент, на рабочей части
которого в разных плоскостях располага
ется около 40 зубцов. При выведении из
канала зубцы захватывают ткань пульпы и
полностью удаляют ее. При работе пуль
пэкстрактор вводится в корневой канал
на необходимую глубину
(Фото C)
, осто
рожно (без усилий) поворачивается на
2-3 оборота и извлекается вместе с содер
жимым канала. В узкие каналы вводить
пульпэкстрактор следует не более чем
на 2/3 длины канала, т.е. не доходя до
верхушки. А для работы в узких и искрив
ленных каналах лучше применять кор
невые рашпили, К-файлы или Н-файлы.
Удаление пульпы или ее распада этими
инструментами происходит в процессе
расширения канала вместе со слоем при
стеночного дентина. А вот при работе в
длинных и широких каналах можно
№ндодонтидЕскиЕ инстрОмЕнты
столкнуться с определенными сложностя
ми. Дело в том, что пульпа – это, по сути,
рыхлая соединительная ткань, имеющая в
своем составе нервные волокна и крове
носные сосуды. В таких зубах, как клыки
крупных молодых собак, сосуды имеют
достаточно большой размер, и при их от
рыве кровотечение из канала очень тяже
ло остановить. Если имеется хоть капля
крови, то такой канал постоянно пломби
ровать нельзя. В данном случае следует
либо остановить кровотечение, либо при
менить девитализирующую пасту до уда
ления пульпы. Девитализирующие пасты
бывают мышьяковистые и без содержа
ния мышьяка. Последние обладают более
мягким действием, не вызывая раздра
жения тканей. Девитализирующая паста
накладывается сроком на 7-10 дней. Если
пульпэкстракция проведена, а остановить
кровотечение в канале не удалось, то на
кладывается временная повязка с крово
останавливающим препаратом. Для этого
на 2-3 дня в канал помещают ватный ша
рик, смоченный специальной жидкостью,
для остановки кровотечений из канала.
Очень хороший способ – запломбировать
временно канал на 2-3 дня препаратом на
основе гидроксида кальция. Он хорошо
останавливает кровотечение и к тому же
обладает антисептическими свойствами.
МЕтоды мЕРанидЕской ошрашотки
корнЕвыР каналов подраздЕлтнт
Апикально-корональные, когда
корневой канал последовательно пре
парируется от верхушки к устью инстру
ментами увеличивающихся размеров.
Эти методы предусматривают обработку
и расширение корневого канала после
определения рабочей длины по направ
лению от апикального отверстия к устью,
при этом применяются инструменты от
меньшего размера к большему.
2.
Коронально-апикальные, когда
корневой канал препарируется от устья к
верхушке инструментами уменьшающих
ся размеров. При проведении этих мето
дов сначала препарируются устьевая и
серединная треть корневого канала. За
тем определяется рабочая длина. Только
после этого обрабатывается апикальная
часть канала и создается апикальный
упор. Коронально-апикальные методы
показаны при значительной инфициро
ванности содержимого канала, при ис
пользовании машинных способов обра
ботки каналов и при распломбировании
корневых каналов.
Наиболее популярна в настоящее вре
мя техника механической (ручной) об
работки корневых каналов – «Step back»
(«Шаг назад»). Для проведения инстру
ментальной обработки необходим ком
плект К-файлов.
Первый этап
– прохождение корнево
го канала и определение рабочей длины.
Корневой канал проходят до физиологи
ческого верхушечного отверстия тонкими
К-римерами. Для определения рабочей
длины делают «измерительную» рентге
нограмму с введенным в канал эндодон
тическим инструментом. Рабочая длина
фиксируется на инструментах стопорны
ми дисками
Второй этап
– формирование апи
кального упора. Цель данного этапа –
создание в области физиологической
верхушки уступа, являющегося упором,
который предотвращает выход гуттапер
чи и эндогерметика за верхушечное от
верстие в процессе пломбирования.
Выполнение данного этапа начинает
ся с К-файла того же размера, что и номер
инструмента, которым удалось пройти
канал до апикального отверстия. К-файл
вводят в канал на рабочую длину, а за
тем пилящими движениями вверх-вниз
обрабатывают стенки канала на про
тяжении рабочей длины. Затем анало
гичным образом канал обрабатывается
К-файлом следующего номера. Таким об
разом, последовательно увеличивая тол
щину инструментов, апикальную часть
канала расширяют до физиологической
верхушки на 3-4 номера больше перво
начального инструмента. В результате та
кой обработки апикальной части канала
придается коническая форма, а в области
физиологического апикального отвер
стия создается уступ – апикальный упор.
Третий этап
– инструментальная обра
ботка апикальной трети корневого кана
ла. Цель данного этапа – придание кана
лу конусообразной формы. Расширение
корневого канала продолжают К-файлом,
размер которого на номер больше ма
стер-файла (файл, которым была законче
на обработка апикальной части корнево
го канала на рабочую длину, называется
основным или мастер-файлом). Вводится
этот инструмент на 1 мм меньше рабочей
длины, а затем пилящими движениями
обрабатываются стенки канала. Следу
ющий файл вводится на 2 мм меньше
рабочей длины, затем – на 3 мм. После
каждого нового инструмента возвраща
ются к мастер-файлу для того, чтобы удо
стовериться, что апикальная часть канала
не заблокирована дентинными опилками.
Одновременно сглаживаются ступеньки,
образовавшиеся на стенках канала в про
цессе обработки.
Четвертый этап
– формирование
средней и устьевой частей корневого
канала. Цель проведения данного этапа
– придание устьевой части канала ворон
кообразной формы для облегчения по
следующей медикаментозной обработки
и пломбирования.
Пятый этап
– заключительное вырав
нивание стенок канала. Цель данного эта
па – сглаживание и выравнивание стенок
канала, придание ему конусообразной
формы от апикального упора до устья. На
этом этапе производится обработка кор
невого канала по всей его длине Н-файлом
на один размер тоньше, чем мастер-файл.
Каналы клыков у собак крупных пород
могут достигать 4-5 см. В возрасте 1-1,5
лет происходит закрытие верхушки корня,
и в этот момент стенки канала еще очень
тонкие, а соответственно полость очень
большая. При лечении таких зубов второй
и третий этапы можно опустить. Посколь
ку канал имеет большую ширину, то рас
ширять и создавать упор нет необходимо
сти. В этом случае обработка сводится к
выравниванию стенок канала и удалению
инфицированного дентина. Вообще спо
соб, которым обрабатывают такие клыки,
больше напоминает «стандартную техни
ку». В этой технике всего два этапа – про
хождение корневого канала и его расши
рение. Только вместо расширения просто
выравнивают стенки.
После механической обработки перед
пломбированием канал должен иметь
следующие параметры:
– верхняя треть канала – воронко-
образной формы;
– средняя треть – конусовидной
формы;
– апикальная треть – конусовидной
формы, превышающей диаметр пер
воначального файла на 3-4 размера;
– в области физиологической верхуш
ки должен быть сформирован кону
совидный апикальный упор.
Если канал имеет эти параметры, мож
но приступать к пломбированию.
Продолжение в следующем номере.
ДЕпОллпированиЕ зОша.
ИнстрОмЕнталлнат ошрашотка
СОВРЕМЕННЫЕ МЕТОДИКИ
ОРТОДОНТИЧЕСКОЙ
КОРРЕКЦИИ ПРИКУСА
У СОБАК С ПОМОЩЬЮ
Автор:
Багатов А. В.
вЕтЕринарный врад-стоматолог, ВЕтЕринарнат
Прикус
– это особенность соотноше
ния жевательных поверхностей зубов
верхней и нижней челюстей при их смы
кании. Нормальный прикус – это пра
вильное соотношение челюстей и зубов,
расположенных на них. И, соответствен
но, неправильный прикус – это несоот
ветствие соотношения верхней и нижней
челюсти, а также неправильное располо
жение отдельных зубов (дистопия) или
целого ряда зубов в зубной аркаде на
правильно развитых челюстях.
К нормальному виду прикуса относит
ся ножницеобразный – это означает, что
верхние резцы перекрывают нижние и
соприкасаются с ними.
Также к нормальному прикусу у не
которых пород собак относят прогению
(перекус) – выступание нижней челюсти
за пределы верхней. Такое состояние счи
тается нормой у боксеров, бульмастифов,
пекинесов, ши-тцу, бульдогов, мопсов, а у
остальных пород собак считается анома
лией. При этом травмирования зубами
верхней челюсти десны нижней челюсти
в ряде случаев не происходит.
Клещеобразный (прямой) прикус
это соприкосновение жевательной по
верхности резцов верхней и нижней че
люсти при смыкании. Для некоторых по
Фото 5.
Фото 1.
Фото 6.
Фото 2.
Фото 7.
Фото C.
Фото 4.
Фото 4.
род это является нормой (американский
питбультерьер, иногда допускается у мел
ких пород собак).
Прогнатия (недокус)
– это состояние,
при котором верхняя челюсть длиннее
нижней, в результате чего резцы верхней
челюсти перекрывают резцы нижней че
люсти, при этом не соприкасаясь. Про
гнатия ни для одной породы собак не счи
тается нормой. Исключением являются
только щенки, так как со временем этот
вид прикуса может измениться на нор
мальный.
И к самой тяжелой форме нарушения
прикуса относят перекошенную пасть (пе
рекос) – это смещение нижней челюсти
вбок с возможной деформацией верхней
челюсти. При этом происходит смещение
зубов в зубной аркаде (в основном резцо
вой части) и прослеживается отклонение
по центральной линии
Существует еще одна форма прикуса
сменный (переходный)
– в период сме
ны молочных зубов на постоянные. Такой
прикус является основой для будущего
положения зубов.
Причины появления неправильного
прикуса делят на врожденные (в том чис
ле генетически обусловленные) и приоб
ретенные, возникающие из-за перене
сенных заболеваний в раннем возрасте,
дефицита витаминов и минеральных
веществ во время роста зубов, заболе
ваний зубочелюстной системы, механи
ческих травм и возрастных изменений
организма (старение). Отклонения от
нормальной формы прикуса приводят к
нарушениям нормального пищеварения
и зубочелюстным заболеваниям. Приме
рами таких заболеваний могут служить
задержка смены молочных зубов, трав
ма мягких тканей десны зубами верхней
или нижней челюстей, раннее стирание
зубов, зубной налет, зубной камень, гин
гивит, пародонтит, остеомиелит и полная
потеря зубов с деформацией челюстей.
Помимо патологий прикуса, отклонени
ем от нормы являются аномалии поло
жения зубов (диспозиция) – отклонение
коронки зуба по отношению к зубной
аркаде. Чаще всего эту патологию наблю
дают у зубов резцовой группы и клыков.
По сторонЕ наклона от зОшной
1. Мезиопозиция – наклон или смеще
ние кпереди по отношению к зубной дуге
(клыки, резцы)
2. Ретропозиция – наклон от зубного
ряда к центру полости пасти. Также его
называют оральным и небным прилежа
нием. В этом случае клыки нижней челю
сти травмируют верхнее небо или клык
противоположной челюсти
3. Торпозиция – это поворот зуба во
круг своей оси. Торпозиция бывает не
значительной – с углом поворота до 30°,
и значительной – свыше 90°. У крупных
пород такая патология встречается до
вольно редко, ей более подвержены
мелкие породы (йоркширские терьеры,
болонки, папильоны, той-терьеры, пеки
несы, мопсы, бульдоги)
4. Транспозиция – это аномалия, при
которой происходит смена местопо
ложения зубов. В этом случае резец-
окраек меняется местом с клыком. К
транспозиции наиболее склонны собаки
мелких пород
5. Вестибулярное отклонение зубов
– это смещение зубов из зубной аркады
наружу. В основном ему подвержены
резцы.
6. Инфра- и супрапозиция – низкое
или высокое положение зубов, их сме
щение в вертикальном направлении
по отношению к высоте коронок своей
группы зубов и всей зубной аркаде.
7. Ретинированный зуб (зубы) – это
зуб (зубы), которые не могут прорезать
ся правильным образом и встать на свое
место. Ретинированный зуб может на
ходиться в толще кости или быть при
крытым только слизистой оболочкой. В
основном ретенции подвержены резцы,
премоляры и клыки
8. Олигодонтия (неполнозубость) – это
уменьшение количества зубов. Обычно
недостает одного или нескольких зубов.
При этом зубы, расположенные над не
достающими, не стираются больше
других зубов своей группы. Основной
причиной этого является генетическая
предрасположенность
9. Полиодонтия (многозубость, или
сверхкомплект) – увеличение количе
ства зубов по сравнению с нормальным
количеством. Увеличение обычно про
исходит за счет одного или двух зубов.
Существует ложная и истинная полио
донтия. Ложная полиодонтия развивает
ся в результате невыпадения временных
зубов, а истинная связана с появлением
сверхкомплектных постоянных зубов. В
основном этому подвержены резцы, ре
же – клыки
Для коррекции той или иной анома
лии прикуса необходим осмотр у ве
теринарного врача-ортодонта. После
сбора анамнеза, определения возраста
животного, оценки степени сложности
аномалии врач ставит точный диагноз и
разрабатывает индивидуальную схему
лечения животного.
ЛЕдЕниЕ аномалий прикОса шываЕт:
– хирургическое – заключается в из
менении длины челюсти;
– ортодонтическое – заключается в
изменении направления положения зу
бов до их нормального положения или
близко к нему.
Ортодонтическое лечение включает в
себя большое разнообразие аппаратов
съемных и несъемных систем, направ
ленных на коррекцию прикуса.
В нашей клинике применяется со
временная ортодонтическая коррекция
прикуса брекет-системой, которую мы
разработали и адаптировали с учетом
анатомических особенностей собак и
кошек. Хотя данная система была дав
но известна, применялась она только у
людей. Принцип этой системы заключа
ется в том, что к зубам приклеиваются
брекеты (замочки) с вестибулярной и
лингвальной стороны на специальный
стоматологический клей и в зависимо
сти от нарушения формы прикуса про
изводится установка ортодонтической
дуги, стоматологической цепочки, пру
жинки или все вместе
(Фото 12)
. Эти
части системы благодаря постепенному
сопротивлению, натяжению и распрям
лению заставляют принимать нужную
траекторию движения зуба в альвеоле и
возвращают неправильно расположен
ные зубы на анатомически правильную
позицию. Большим плюсом является то,
что такая система может воздействовать
только на определенный зуб или зубы и
при этом никак не влиять на остальные.
Поэтому клеить брекеты на все зубы нет
необходимости. Данной методикой воз
можно корректировать практически лю
бую аномалию прикуса.
В состав шрЕкЕт-систЕмы вРодтт:
брекеты (замочки) – приклеи
ваются на зубы;
ортодонтическая дуга – уста
навливается в специальные пазы бре
кета и фиксируется при помощи лигатур
(существуют самолигирующиеся бреке
ты). Дуги могут быть с круглым и прямо
угольным сечением;
кольца – надеваются на зубы,
фиксируются на клей, служат как бреке
том, так и опорой в зависимости от по
становки;
пружины – элементы брекет-
системы, надеваются на ортодонтиче
скую дугу, толкая или притягивая вдоль
дуги брекеты;
стоматологические цепочки,
кольца и другие элементы.
Противопоказанитми к ортодонти
1. Возраст до полной смены времен-
ных зубов на постоянные.
2. Нарушение обмена веществ.
3. Тяжелые соматические заболева-
ния.
4. Заболевания пародонта.
5. Агрессивный темперамент живот-
ного.
6. Недостаточность внимания и вре
мени владельцев питомца для
ухода и контроля.
1. Потеря (отклеивание) брекета.
2. Миграция зубов, к которым при
крепляется брекет-система.
3. Заболевание пародонта в резуль
тате плохой гигиены полости пасти.
4. Воспаления в участках контакта
брекета с мягкими тканями.
5. Болезненные ощущения, салива-
ция.
6. Миграция корректируемых зубов
обратно.
В нашей клинике за последние 2 года
мы опробовали различные виды мето
дик коррекции прикуса: хирургическая
коррекция – 5 собак, ортодонтическая
пластина и проволочный серкляж – 11
собак, стоматологическая цепочка и
резинка – 8 собак, брекет-система – 24
собаки.
Проанализировав полученный опыт,
мы можем сделать вывод, что лучший
результат мы получили при применении
собственно разработанной методики бре
кет-системы. Она позволяет провести кор
рекцию без риска для потери зуба, выве
сти зубы в линейку и получить стабильный
результат. При хирургическом же методе
очень высок риск потери зуба или зубов,
нарушается линейка, очень длительный
реабилитационный период и нестабиль
ный результат. В итоге нужно отметить,
что врач-ортодонт должен владеть раз
личными методиками, уметь подобрать
наиболее правильную методику, а при
необходимости и сочетать их для каждого
питомца индивидуально.
Ниже представлены различные случаи
диспозиции зубов до и после коррекции:
Фото 5.
Фото 24.
Полиодонтит лоКнат
и истиннат.
Фото 11.
РЕнтгЕн.
Фото 12.
Фото 1C.
Фото 16-17.
Фото 15-20.
Фото 22-24.
ВозникжиЕ ослоКнЕнит (смЕзЕниЕ прЕмолтров) и рЕжЕниЕ слоКивжЕйст прошлЕмы
Фото 25-27.
РЕзОллтат послЕ коррЕкгии.
Фото 14.
Встановка шрЕкЕт-систЕмы.
Фото 15.
Встановка шрЕкЕт-систЕмы.
Фото 14.
Фото 21.
Встановка шрЕкЕт-систЕмы.
Прямой прикус и инфрапозиция резцов
(Фото 1C, 14, 15)
Перекус резцовой части
(Фото 16, 17, 14)
Диспозиция клыка справа нижней челюсти
Фото 15-20
– до лечения;
– установка брекет-системы;
Фото 22-24
– возникшие
осложнения (смещение премоляров) и решение сложившейся проблемы;
Фото 25-27
– результат после коррекции).
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014
ÂÅÒÅÐÈÍÀÐÍÛÉ ÏÅÒÅÐÁÓÐÃ 4/2014

Приложенные файлы

  • pdf 14744173
    Размер файла: 4 MB Загрузок: 0

Добавить комментарий